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PUA Patología 2016
Plan de trabajo Patología 2016
domingo, 17 de enero de 2016
¡Bienvenidos!
Bienvenida ciclo 2015-2016 fase II
Dr. David de Jesús Morán Portela
Bienvenidos al curso de anatomía patológica. En este blog discutiremos algunos temas revisados en el salón de clase y se colocarán los enlaces a cada uno de los exámenes de las dos subcompetencias que integran nuestra unidad de aprendizaje. Debemos de aprovechar el tiempo, pues como todos saben, es breve. Espero que a pesar de lo adverso que pueda parecer, asumamos el compromiso de aprender y trabajar, pues son la clave para un proyecto de formación integral y exitoso.
Les deseo a todos que el curso sea de provecho y que su esfuerzo les permita adquirir los conocimientos que formarán parte de su acervo académico, que junto con el humanismo, la ética y otros valores, les harán no solo ser buenos "eruditos de la ciencia médica", sino ser buenos médicos.
Éxito!
Dr. David de Jesús Morán Portela
domingo, 22 de marzo de 2015
martes, 17 de febrero de 2015
Respuestas al caso 1 y breve discusión.
Bien, gracias por comentar, ahora veremos las respuestas que idealmente debieron dar y una discusión muy breve al respecto.
1. ¿Qué descripción emplearía para los miocitos?
Atrofia de células musculares con bordes angulosos y agrupamiento.
2. ¿Qué tipo de células musculares encuentran afectadas?
La reacción de ATPasa a pH9.4 revela atrofia tanto de fibras I como de II, sin embargo en este caso se observa una afección poco más pronunciada en las fibras II, que son angulosas en este corte transversal
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Fibras pequeñas angulosas con núcleo central ocasional formando grupos.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La vía de autofagia, aún que pueden estar involucradas las vías de degradación ubicuitina-proteosoma.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras musculares estriadas de la unidad motora, se encuentran inervadas de manera aleatoria; el daño del nervio provoca inicialmente atrofia dentro de los mocitos de cualquier unidad motora. Sin embargo las neuronas adyacentes al nervio afectado pueden reinervar los mocitos involucrados. Si esa neurona es dañada nuevamente (producto del empleo repetido del martillo neumático), el resultado es atrofia grupal de los miocitos.
6. Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación
DISCUSIÓN
La atrofia neurogénica puede ser observada en enfermedades que afectan la neurona motora inferior como poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular espinal (enfermedades de Werding-Hoffmann y Kugelberg-Wealander) y predominantemente en neuropatía periférica. Los cambios tempranos por denervación generan atrofia aleatoria de fibras. Uno de los hallazgos más característicos es la formación de grupos de fibras atrofiadas, que inicialmente son pequeños y luego grandes, donde las fibras son de contornos angulosos; un ejemplo de estos cambios es en la enfermedad de Werding-Hoffmann, donde los grupos son mayores pero los contornos son redondeados (figura 1). En las miopías estructurales no es frecuente la presencia de los cambios mencionados. Del 20% al 30% de los casos de denervación presentan fibras en "diana" (ing. target), que se corroboran con la tinción NADH-TR o succinato deshidrogenasa (SDH), mostrando una palidez central rodeada por un ribete de tinción más intensa (figura 2). La fibras con palidez central en ausencia del ribete oscuro se denominan "parecidas a dianas" (ing. targetoid). Por lo tanto no son específicas y son más frecuentes en polineuropatías. La miosotis de inclusión habitualmente va seguida de una historia de polimiositis refractaria a tratamiento, con involucro muscular asimétrico incluso de pies y manos; donde los hallazgos característicos son la presencia de vacuolas sarcoplásmicas con cuerpos hematoxilínicos (figura 3). Otras alteraciones estructurales pueden verse en la miopatía "central core", donde se observan áreas claras en fibras tipo I con la tinción de NADH-TR (figuras 4 y 5). La diferencia entre núcleos centrales y las "dianas" es que los primeros recorren toda la longitud de la fibra muscular; además de que la historia clínica puede sugerir hipertermia maligna.
Como una consecuencia de la denervación y reinervación tenemos la pérdida del patrón de tablero de ajedrez; como el territorio de la unidad motora crece, las fibras reinervadas ahora son convertidas a un solo grupo histoquímico formando el agrupamiento característico.
Figura 1. Enfermedad de Werding-Hoffmann. Grupos grandes de fibras atróficas, que a diferencia de la atrofia por denervación clásica, las fibras son redondeadas y ocasionalmente angulosas. (ATPasa de rutina)
Figura 2. Típica fibra en "diana", que muestra un área clara con un ribete más oscuro. (SDH)
Figura 3. Miositis con cuerpos de inclusión en corte transversal, que muestra mejor las vacuolas sarcoplásmicas dentro de las que se observan gránulos hematoxilínicos. (Azul de toluidina, corte semifino)
1. ¿Qué descripción emplearía para los miocitos?
Atrofia de células musculares con bordes angulosos y agrupamiento.
2. ¿Qué tipo de células musculares encuentran afectadas?
La reacción de ATPasa a pH9.4 revela atrofia tanto de fibras I como de II, sin embargo en este caso se observa una afección poco más pronunciada en las fibras II, que son angulosas en este corte transversal
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Fibras pequeñas angulosas con núcleo central ocasional formando grupos.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La vía de autofagia, aún que pueden estar involucradas las vías de degradación ubicuitina-proteosoma.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras musculares estriadas de la unidad motora, se encuentran inervadas de manera aleatoria; el daño del nervio provoca inicialmente atrofia dentro de los mocitos de cualquier unidad motora. Sin embargo las neuronas adyacentes al nervio afectado pueden reinervar los mocitos involucrados. Si esa neurona es dañada nuevamente (producto del empleo repetido del martillo neumático), el resultado es atrofia grupal de los miocitos.
6. Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación
DISCUSIÓN
La atrofia neurogénica puede ser observada en enfermedades que afectan la neurona motora inferior como poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular espinal (enfermedades de Werding-Hoffmann y Kugelberg-Wealander) y predominantemente en neuropatía periférica. Los cambios tempranos por denervación generan atrofia aleatoria de fibras. Uno de los hallazgos más característicos es la formación de grupos de fibras atrofiadas, que inicialmente son pequeños y luego grandes, donde las fibras son de contornos angulosos; un ejemplo de estos cambios es en la enfermedad de Werding-Hoffmann, donde los grupos son mayores pero los contornos son redondeados (figura 1). En las miopías estructurales no es frecuente la presencia de los cambios mencionados. Del 20% al 30% de los casos de denervación presentan fibras en "diana" (ing. target), que se corroboran con la tinción NADH-TR o succinato deshidrogenasa (SDH), mostrando una palidez central rodeada por un ribete de tinción más intensa (figura 2). La fibras con palidez central en ausencia del ribete oscuro se denominan "parecidas a dianas" (ing. targetoid). Por lo tanto no son específicas y son más frecuentes en polineuropatías. La miosotis de inclusión habitualmente va seguida de una historia de polimiositis refractaria a tratamiento, con involucro muscular asimétrico incluso de pies y manos; donde los hallazgos característicos son la presencia de vacuolas sarcoplásmicas con cuerpos hematoxilínicos (figura 3). Otras alteraciones estructurales pueden verse en la miopatía "central core", donde se observan áreas claras en fibras tipo I con la tinción de NADH-TR (figuras 4 y 5). La diferencia entre núcleos centrales y las "dianas" es que los primeros recorren toda la longitud de la fibra muscular; además de que la historia clínica puede sugerir hipertermia maligna.
Como una consecuencia de la denervación y reinervación tenemos la pérdida del patrón de tablero de ajedrez; como el territorio de la unidad motora crece, las fibras reinervadas ahora son convertidas a un solo grupo histoquímico formando el agrupamiento característico.
Figura 4. Miopatía "central core", las áreas claras que denotan una menor actividad son observadas en todas las fibras.
Crédito de las fotografías y fuente:
Ang LC. Músculo esquelético. En ROSAI AND ACKERMAN´S Surgical Pathology. Edinburgo, Londres, Nueva York, Oxford, Filadelfia, San Luís, Sidney, Toronto: Mosby-Elsevier, 2004, vol II, p.2663-2679.
jueves, 12 de febrero de 2015
Todas las respuestas en un comentario.
Les agradeceré que las respuestas las hagan en un solo comentario, ya que es mejor y más cómodo para un servidor leerlas.
¡Gracias!
¡Gracias!
miércoles, 4 de febrero de 2015
Primer caso será individual
Hola a todos, les informo que para el primer caso he tomado la decisión que que trabajen de manera individual, por lo que los exhorto a preparar su caso cuanto antes pues la fecha límite para subir sus comentarios será hasta el 13 de este mes.
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