Un hombre de 55 años de edad presenta traumatismo recurrente en las extremidades superiores debido a que maneja un martillo neumático. Ahora presenta debilidad en antebrazos y manos. La biopsia de músculo esquelético muestra el siguiente patrón.
Compárese con una biopsia de músculo normal.
Preguntas
1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Javier Manuel Escobar Robaldino 4º A.
ResponderEliminarDisculpe doctor, no entiendo a qué se refiere con "Descripción microscópica". Comprendo que pueden ser las características que veo en las células, el cómo se encuentran agrupadas, etc.
Gracias.
Al observar las células musculares de la biopsia del paciente y compararlas con las normales cómo describirías a las primeras?
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EliminarEscobar Robaldino, Javier Manuel. 4º “B”.
Eliminar“No puede haber atrofia mental en toda persona que tiende a observar, recordar lo que observa, y buscar respuestas preguntándose: ¿cómo? y ¿por qué?”
(Alexander Graham Bell)
La degeneración axonal es resultado de una destrucción primaria del axón, con desintegración secundaria de su vaina de mielina..
En esta microfotografía podemos observar, primero una desagrupación de las fibras musculares tipo I y tipo II, ya que normalmente podemos encontrarlas intercaladas, comparándolo con la biopsia normal, por lo que la distribución en tablero de ajedrez ha desaparecido. Segundo, ambos tipos (miocitos) están completamente polimorfos, al igual que se observa las fibras tipo II más anguladas que las tipo I. Tercero, en la porción inferior de la imagen, en el conjunto de tipo II angulados, se puede observar en su interior pequeños residuos celulares, y se nota un incremento del sarcoplasma, ya que el espacio intracelular entre una y otra se ve aumentado. Cuatro, se notan los restos de las fibras tipo II, pudieran ser las más afectadas, sin embargo ambas cuentan con un centro translúcido por la nueva forma de organización del citoesqueleto o por deficiencia de mitocondrias considerando que la inervación causa el desgaste celular y la falta de energía, conlleva a la muerte celular y con ello a la atrofia.
En esta tinción histoquímica con ATPasa a pH 9.4 del músculo esquelético, tomadas de una biopsia, podemos observar lo que en histología llamamos “Tablero de ajedrez”, encontrando así dos tipos de fibras afectadas:
- Fibras tipo I o también llamadas fibras oxidativas lentas. (Claras)
-Fibras tipo II (Oscuras)
..Tipo IIa o fibras glucolíticas oxidativas rápidas.
.. Tipo IIb o fibras glucolíticas rápidas.
Podemos observar en la primera microfotografía que los miocitos han perdido su forma característica casi poligonal, volviendo su contorno un tanto redondeado. Cuando un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia, fenómeno donde ocurre la disminución de la masa total de un músculo, comienza casi inmediatamente. Así que el hallazgo patológico es la DEGENERACIÓN AXONAL, por lo que las fibras musculares pierden sus aferencias y sufren atrofia, al igual que existe una REINERVACIÓN EL MÚSCULO, gracias al patrón observado, esa nueva redistribución en la que se ha perdido el tablero de ajedrez.
(continúa)
Sí bien los cuerpos celulares que encontramos afectados en esta patología son la neurona y la fibra muscular, por lo que describiré los fenómenos que ocurren en ambas teniendo en cuenta que al verse afectada una su correspondiente sufre igualmente daños.
EliminarEn el axón: la membrana plasmática se cierra. En el segmento proximal se acumula contenido axonal (p.e. vesículas, mitocondrias) debido a la interrupción de flujo axoplásmico. El segmento distal al sitio en la lesión degenera.
A la degeneración axonal también se le conoce como degeneración walleriana, en ella se visualizan la desintegración granular el citoesqueleto y el axoplasma. La lesión estructural del axón se correlaciona con la pérdida de la capacidad para generar y conducir el potencial de acción. La desintegración del citoesqueleto es iniciada por el aumento en la concentración de calcio axoplásmico. Cuando el axón comienza a descomponerse, y las células de Schwann afectadas empiezan a catabolizar la mielina y después englobar los fragmentos axonales, formando compartimientos ovalados.
En la fibra muscular: al haber esta degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas, se atrofian. Al no existir una inervación para las fibras hay una desintegración de la mosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas. Se pude notar la forma triangular (angulada), debido al reordenamiento del citoesqueleto, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra diana). Mientras que seguido a esto, se da una reinervación del músculo, en la cual se modifica la composición, la distribución de las fibras musculares cambia, ya que la neurona de la unidad motora, y sus propiedades se confieren a través de la inervación. En las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorpora a la unidad motora sana que reinerva.
El agrupamiento de las fibras pequeñas está dado por la reinervación del músculo esquelético, dado que la motoneurona s la que determina el tipo de fibra, todas las fibras musculares de una única unidad son del mismo tipo. Es así que los tipos de fibras cambian su composición, alterando su distribución.
Mi Dx para este caso clínico, siguiendo la descripción celular encontrada, las fibras que se ven afectadas en la patología, y así mismo los fenómenos característicos que suceden en las células que se encuentran implicadas es ATROFIA DE LA FIBRA MUSCULAR.
Que tenga un excelente viernes y buen fin de semana.
Mi bibliografía fue:
Patología estructural y funcional. Octava edición. Robiins y Cotran.
Histología. 3ª ED. Finn Geneser.
Histología, texto y atlas a color con Biología Celular y Molecular. 6ª ED. Ross-Pawlina.
Introducción a la Biología Celular. 3ª ED. Alberts, Bray, Hopkin, Johnson, Lewis, Raff, Roberts, Walter.
Tratado de fisiología médica. 12ª ED. Guyton & Hall.
Artículos:
Algoritmo Diagnóstico de la Biopsia de Nervio y Músculo. Grupo de Estudio de Enfermedades Neuromusculares Sociedad Española de Neurología. 7 de Julio del 2004.
Dx: ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACIÓN.
EliminarAlejandra Che Garcìa 4º "D"
ResponderEliminarMiopatía centronuclear autosómica dominante
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se puede observar atrofia de Las fibras tipo 1 con un núcleo localizado en el centro predominantemente, cuando generalmente se encuentran en los bordes del miocito en forma de bacilo.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Mayormente las fibras tipo 1
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Las miopatías centronucleares son clínica y genéticamente enfermedades heterogéneas con hallazgos histológicos en común, específicamente la localización central del núcleo en el miocito y la atrofia predominante en las fibras tipo 1, igual se puede observar una distribución radial de hebras de sarcoplasma (Detecciòn de NADH).
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
No se sabe cómo sucede el cambio de localización del núcleo en el miocito, aùn no se entiende bien como las mutaciones en los genes DNM2 o BIN1 produce debilidad muscular y otras características especìficas de la miopatía centronuclear, probablemente mutaciones en los genes DNM2 o BIN1 interrumpen la transportación de moléculas dentro de los miocitos, la mutación del gen DNM2 quizá también perjudica la asociación de microtúbulos.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Probablemente la mutación del gen BIN1 produce la agrupación de los miocitos, aunque no hay mucha información al respecto.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Miopatía Centronuclear Dominante autosómica tiene típicamente una presentación más suave y un mejor pronóstico. La investigación ha indicado que los pacientes con DNM2-CNM tienen una debilidad muscular lentamente progresiva suele comenzar en la adolescencia o en adultos jóvenes, con un rango de edad de 12 a 74 años.
Imagen de Biopsia de Miopatìa centronuclear dominante autosòmica aqui ------>
http://www.neurology.org/content/62/9/1484/F4.large.jpg
linkografìa
http://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.3346/jkms.2007.22.6.1098&vmode=PUBREADER#!po=64.2857
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=595
http://ghr.nlm.nih.gov/condition/centronuclear-myopathy
http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2014/09/25/brain.awu272
http://neuromuscular.wustl.edu/lab/mbiopsy.htm
http://campodocs.com/articulos-para-saber-mas/article_47785.html
La historia clínica es muy importante al respecto, además de que debes considerar diagnósticos diferenciales siempre que planteas un posible diagnóstico; por otra parte, los núcleos centrales son ocasionales y algunos de ellos constituyen un artificio. Además en este caso la atrofia no es exclusiva de fibras tipo I (de color blanco con ATPasa en pH`s de 9.4-10.3)
EliminarMirell Deyanir Guadalupe Vera Chan 4"B"
ResponderEliminarAtrofia Muscular Neurogénica
Las atrofias pueden clasificarse en primarias o secundarias dependiendo ciertas características propias de cada tipo. Los del primer tipo que es la atrofia por desuso, normalmente se manifiesta a quienes tienen un estilo de vida sedentario. El segundo tipo es la atrofia neurogénica que bien puede ser causado por una enfermedad y en otros casos por lesiones. En la imagen lo primero que pense es que habia una hipertrofia sin embargo en los datos nos comenta debilidad, esto es disminucion de la funcion posiblemente causado por atrofia, en el caso de las atrofias neurogénicas si se dejan pasar y a pesar de la debilidad se continua en exposición a la lesion causante de esto se puede presentar hipertrofia y atrofia. Eso explicaria los cambios que se observan.
1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Podemos encontrar: Atrofia diseminada con fibras angulosas en cortes transversales, fibras en blanco de tiro (target cells ), atrofia e hipertrofia en campos. (polimorfismo), masas sarcoplasmáticas, fibras en regeneración
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Recordemos que el pH juega un papel importante para la identificación de las fibras, enn este caso de pH 9.4 encontramos fibras tipo 1 (blancas-lentas) y fibras tipo 2 (oscuras-rápidas). Las fibras blanco de tiro se observan sobre todo en denervación aguda por una zona central oscura, rodeada por un círculo claro.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La hipertrofia en fibras 1 y atrofia en fibras 2 , agrupamiento de las fibras del mismo tipo por denervacion y posterior reinervacion.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Se producio una lesion causada por la constante vibracion del martillo neumático, esto a la larga genera un microtraumatismo que afecta no solo al tejido tambien a la irrigación que llega a este, las vibraciones son consideradas como excitaciones mecánicas que provocan un espasmo arteriolocapilar. Estos espasmos originan una hipovascularización. De esta manera la lesion se cronifica poco a poco causando primeramente atrofia y posteriormente una hipertrofia que la acompaña.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Existen cambios neurogénicos por lo que se observa el agrupamiento de fibras y fibras atróficas, en la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia Muscular Neurogénica, este tipo de atrofia muscular tiende a ocurrir más repentinamente que la atrofia por desuso.
Bibliografía:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09neuropatologia/9miopatias.html
http://lasaludi.info/la-atrofia-muscular.html
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622003000400007&script=sci_arttext
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.mapfre.com/documentacion/publico/i18n/catalogo_imagenes/grupo.cmd?path=1009825
http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2010_06_15_archive.html
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia-nervio-musculo-pdf
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional octava Ed.
Finn Geneser “Histología” tercera Ed.
Gracias por tu comentario, solo permanece en sintonía por este medio para ver las respuestas. y comentarios al respecto.
EliminarEDUARDO ORTEGA GONZALEZ 4° "A"
ResponderEliminarLas enfermedades neuromusculares se acompañan de debilidad muscular, y con frecuencia se deben a trastornos de la unidad motora. Ya sea de la motoneurona y el axón, o bien de las fibras musculares.
1-Descripción microscópica emplearía para los miocitos:
Comparando la biopsia normal de una fibra muscular, con la del paciente, podemos observar que en ésta, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal, y tienen una forma aproximadamente triangular (anguladas).
En una biopsia normal, en cortes tranversales, las fibras se observan en contornos poligonales dispuestas en mosaico. Con alteración neurogénica se puede ver, como mencionaba, atrofia diseminada con fibras angulosas en cortes transversales, fibras en blanco de tiro (una zona central oscura, rodeada por un círculo claro; la zona central referida carece de mitocondrias y tiene una estructura sarcomérica alterada) y atrofia en campos (Grupo de fibras contiguas denervadas y dependientes primitivamente de distintas neuronas; al reinervarse por una misma neurona, aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas)
2-Tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas:
Hay dos tipos de fibras: Fibras tipo 1 ricas en mioglobina y enzimas oxidativas, y tienen muchas mitocondrias, y se tiñen claras por su tinción de ATPasa a pH 9,4; y fibras tipo 2 ricas en enzimas glucolíticas y están implicadas en las contracciones fásicas rápidas, se tiñen oscuras con tinción de ATPasa a pH 9,4. Diría que se encuentran mayormente afectadas las fibras tipo 2.
3-¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La afectación primaria de la neurona y su axón produce degeneración axonal. La cual puede seguirse de regeneración axonal y reinervación del músculo. Esta denervación va a estar acompañada de atrofia. En lo cual en el desarrollo de este proceso generará agrupamiento de las fibras del mismo tipo.
4-Fenómenos celulares promueven los cambios observados:
Cuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. Esto determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución del tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables.
En una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal, y tienen una forma aproximadamente triangular (“anguladas”).
La reinervación del músculo esquelético cambia su composición alterando la distribución de los dos tipos principales de fibras, tipo 1 y tipo 2. La degeneración axonal, con desintegración secundaria de su vaina de mielina; puede deberse a un fenómeno focal que ocurre en algún punto a lo largo de la longitud del nervio (como un TRAUMATISMO o isquemia).
5-Fibras pequeñas que se encuentran agrupadas:
Puesto que la motoneurona es la que determina el tipo de fibra, todas las fibras musculares de una única unidad son del mismo tipo. Se distribuyen a través del músculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras. La reinervación de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo).
6-Diagnostico final:
Evaluando la morfología de los miocitos, y por la actividad que realiza diría que presenta atrofia muscular por denervación, probablemente por degeneración axonal debido al traumatismo constante que lleva.
Fuentes consultadas:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09neuropatologia/9miopatias.html
Histologia de Finn Geneser 3ra edición
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición
Los hallazgos relacionados con la atrofia muscular, como muchas otras patologías suele tener cierto rasgo subjetivo, ya que como te darás cuenta, algunos de tus compañeros opinan que la atrofia es más acentuada en las fibras tipo I, sin embargo debo reiterar que en este caso la afección es en en los dos tipos.
Eliminargracias por el comentario y manténganse pendiente para las respuestas.
En la pregunta 4, la respuesta debe de relacionarse con los fenómenos celulares, ¿sabes cuáles son?
EliminarPAULA ISABEL RAMIREZ MOLINA
ResponderEliminarSemestre: 4 Grupo: A
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia del musculo estriado del paciente se observan las fibras tipo II (oscuras) más pequeños, con una forma aproximadamente triangular. También se puede observar un reordenamiento del citoesqueleto de la mayoría de las células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana).
2. ¿Qué tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas las fibras tipo II en su mayoría atrofiadas. También se observan afectadas las fibras tipo I hipertrofiadas en las que se aprecia la forma de fibra en diana al igual que las fibras de tipo II
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La denervación del musculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Cuando se produce la degeneración axonal, por traumatismo, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. Ocurre un aumento en la degradación combinada con la reducción de la síntesis proteica generando una reducción del contenido de proteína muscular que llevan a la atrofia
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se puede deber la reinervacion que da como resultado la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímica contiguo (agrupamiento de tipo). O se puede deber a una atrofia de grupo cuando un grupo de tipo sufre denervación.
6. Diagnostico final
Atrofia muscula por denervación: se pudo ocasionar por algún traumatismo o espasmo generado por la fuerza de vibración del martillo traumático generando una atrofia muscular y debilidad en antebrazos y manos por la denervación.
BIBLIOGRAFIA
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional octava Ed.
Finn Geneser “Histología” tercera Ed.
en la pregunta 3, me refiero a los hallazgos histológicos; es decir a las formas o contornos de las fibras musculares. En la pregunta 4 debes de especificar los fenómenos celulares involucrados.
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ResponderEliminarEn la fotomicrografía del músculo estriado del paciente podemos observar centros claros en las fibras, tanto de tipo I, como de tipo II. A comparación con la biopsia de músculo normal, en el cual las fibras, si bien no tienen una organización perfecta (como si fuera una colmena), hay cierta regularidad en la forma que tienen los conjuntos. En la microfotografía patológica se observan formas irregulares, algunas tienden a ser redondeadas, mientras que otras tienden a tener salientes puntiagudas. De igual forma, el tamaño de las fibras de la muestra patológica es muy variable; se ven grupos muy pequeños y otros muy grandes. Otra diferencia que observo es que hay una gran franja de tejido conectivo en la microfotografía perteneciente al paciente; en la de músculo normal la separación entre grupos de fibras es menos marcada.
ResponderEliminarDebido a que aparecen centros claros y formas irregulares tanto en las fibras de tipo I como de tipo II, ambos tipos se encuentran afectados.
La debilidad presentada por el paciente, aunada a los repetidos traumatismos que sufre, me orienta a una afección de tipo nervioso que está dando como resultado una atrofia en las fibras musculares. Me atrevo a descartar algún tipo de hipertrofia, pues aunque algunas fibras parecen estar aumentadas de tamaño, no es así en todas. De igual manera, no encontré datos de hipertrofias patológicas que pudieran concordar con el caso que se presenta. Siendo así, me inclino por defectos en la inervación del músculo. Bajo el microscopio las miofibrillas desnervadas aparecen agudamente angulares y atrofiadas. Tanto las fibras de contracción rápida, como las de contracción lenta se afectan. En muchos casos, las fibras atróficas forman pequeños grupos, un patrón que se denomina atrofia de grupos pequeños. Las fibras en blanco de tiro se observan sobre todo en denervación aguda. La zona central referida carece de mitocondrias y tiene una estructura sarcomérica alterada.
La atrofia se acompaña de un notable incremento en las vacuolas autofágicas. Se presenta un retroceso por la célula a un tamaño menor en el cual la supervivencia todavía es posible; se alcanza un nuevo equilibrio entre tamaño celular y reducción de riego sanguíneo, nutrición o estimulación trófica. El músculo voluntario sufre cambios degenerativos luego de la sección de los nervios motores. Primero, hay una respuesta alterada a la acetilcolina, seguida por atrofia gradual del sarcoplasma y, por último, pérdida de las fibrillas y estriaciones. Finalmente el músculo se atrofia por completo y es reemplazado por tejido fibroso. La reinervación del músculo detiene su degeneración y si la atrofia muscular no está demasiado avanzada recupera su estructura y función. El nervio ejerce cierta función trófica sobre el músculo y también determina el tipo de músculo que inerva.
Ciertos tipos de daño axonal, pueden superarse en un tiempo, gracias a procesos regenerativos. La fibra muscular puede ser reinervada por la aparición de colaterales desde un nervio adyacente y regenerarse hasta su tamaño inicial. El tipo de fibra muscular depende de la inervación y por lo tanto, tras la reinervación el tipo de fibra será el mismo que el de las adyacentes. Por lo tanto, los episodios repetidos de denervación y reinervación a expensas de las colaterales van a producir finalmente, grupos de fibras musculares del mismo tipo, un fenómeno denominado agrupamiento por tipos. Este fenómeno se puede identificar rápidamente en las técnicas de ATPasa. Las denervaciones posteriores afectarán a fibras del mismo tipo produciéndose atrofia de grupos. El agrupamiento de tipos y la atrofia de los grupos son por lo tanto los hallazgos cardinales de la denervación. En la atrofia neurogénica de larga duración pueden añadirse algunos cambios miopáticos a los cambios neurogénicos básicos.
Dados los anteriores argumentos, pienso que la patología presente es una atrofia muscular neurogénica por los traumatismos repetidos a los que se ve sometido el paciente.
Gracias Adriana por tus comentarios/respuesta. Solo dos cosas: 1. te preguntaste si la respuesta 3 ¿necesita ser más específica desde el punto de vista celular?, ¿la autofagia es el único mecanismo involucrado?
Eliminar2. Estar al pendiente de los resultados.
¡Saludos!
Bibliografía:
ResponderEliminarHistología básica. Texto y atlas. Junqueria y Carneiro. Quinta edición. Masson. España, 2001.
Patología Humana. Kumar, Cotran, Robbins. Sexta Edición. Mc Graw Hill Interamericana. México, 2001.
Patología Estructural y Funcional, Vol. II. Robbins, Cotran, Kumar. Cuarta edición. Mc Graw Hill Interamericana. España, 1990.
Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
Neuroanatomía Clínica. Snell. Sexta edición. Editorial Médica Panamericana.
“Neoropatologías - Miopatías” en http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html . Consultado el 11 de febrero de 2015.
Nuevamente gracias por la "linkografìa" como citó Alejandra Ché del 4o D.
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ResponderEliminarAbilene de los Ángeles Aké Fuentes
4to. Semestre Grupo : “A”
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
La biopsia del paciente se puede observar que hay un agrupamiento de un tipo de fibra o atrofiadas, perdiendo así el patrón en tablero de ajedrez, de igual forma las fibras se encuentran polimórficas, y se puede observar una zona redondeada de color claro en el centro de las fibras.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Principalmente las fibras musculares tipo II, que dependen más del influjo nervioso, estas presentan atrofia angular y en algunas se puede apreciar una zona redondeada de color claro en el centro de la fibra debido a la disminución o ausencia de mitocondrias en las fibras musculares.
Las fibras de tipo I, estas se presentan normales e hipertróficas como respuesta compensadora a perdida de fibras y se puede observar también las fibras en diana.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La atrofia angular y en grupo de las fibras tipo II.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Cuando las fibras de músculo esquelético pierden contacto con su neurona motora inferior en todos los casos se atrofia, lo que da lugar a una pérdida progresiva de las miofibrillas, las fibras atróficas van a presentar una configuración angular características, secundarias a la compresión que ejercen las fibras musculares sanas que están alrededor para luego empezar a formas pequeños agrupamientos.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
En la denervación temprana, hay una degeneración de partes del árbol axónico, lo que da como resultado atrofia angular de algunas fibras musculares de tipo I y II, en la denervación más avanzada, todas las neuronas motoras inferiores o numerosos procesos axónicos presentan degeneración formando pequeños grupos de fibras atróficas angulares (atrofia en grupo). De igual forma el agrupamiento de las fibras podría deberse a la reinervación este proceso dará como resultado un menor número de unidades motoras que sin embargo son de mayor tamaño, así como la aparición de conjuntos un patrón conocido como “agrupamiento por tipo de fibra”.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación, este diagnostico concuerda con la debilidad muscular en antebrazos y manos debido al traumatismo causado probablemente por las vibraciones del martillo neumático y además concuerda con lo observado en la microfotografía.
Bibliografía:
Histologia de Finn Geneser, 3ra edición
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición
Patología Fundamentos clinicopatológicos en medicina de Raphael Rubin, 6ta Edición.
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.bellvitgehospital.cat/info_corporativa/MetodosPatologiaMuscular.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
En la pregunta 2, si observas con cuidado las fibras tipo I tambien se encuentran afectadas, entiendo que puedes, dependiendo de tu estado de ánimo y nivel de cansancio variar la interpretación, pero eso es habitual hasta en expertos. Por otro lado, como a tus demás compañeros les reitero que la respuesta a ala pregunta 4 debe basarse en las vías celulares, ser más específicos.
EliminarGracias por tus comentarios!
Keren Lizeth Espinosa Aguilar. 4 “D”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se pueden observar las fibras tipo I claras, hipertrofiadas o de tamaño normal y las fibras tipo II oscuras que presentan una configuración angular con atrofia en campos y polimorfas. En ambos tipos de fibras se observan una zona central pálida debido a la disminución o ausencia de mitocondrias, reciben el nombre de fibras en diana. También se puede observar una línea gruesa de tejido conectivo entre los grupos de fibras.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo II que se observan atrofiadas y las fibras tipo I se pueden observar normales o hipertrofiadas pero solo cuando la denervación es de larga duración.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
• Agrupamiento por tipo: principalmente de la fibras tipo II
• Fibras en diana: consiste en una zona central pálida dentro de la fibra muscular, la cual está rodeada por una zona de condensación que está circunscrita por una zona normal del sarcoplasma
• Atrofia en campos: las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Se debe principalmente a la degeneración axonal que ocurre en algún punto de la longitud del nervio (en este caso por traumatismo). Cuando un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia, da lugar a la disminución de la masa total de un músculo, comenzando casi inmediatamente, más tarde también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe al estado de la unidad motora ya que al encontrarse lesionada la neurona motora esto puede dar como resultado que al inicio de la denervación las fibras atróficas estén dispersas al azar en los fascículos, pero más tarde puedan identificarse pequeñas agrupaciones de fibras diminutas, seguidas por atrofia de grupo grande a medida que faltan más neuronas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación (atrofia neurogénica)
Bibliografía:
Histología. Finn Geneser. Tercera edición
Patología. Muir. Decimocuarta edición
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Octava edición
Patología fundamental clinicopatológicos en medicina. Raphael Rubin. Sexta edición
Neuroanatomía clínica. Richard S. Snell. Séptima edición
Pregunta 3: Las fibras en diana como las que vemos no son exclusivas, ni se presentan con mayor frecuencia que otras patologías, por lo tanto debes considerar otro hallazgo más constante en la forma de las fibras.
EliminarPregunta 4: Si lees el cuerpo de la pregunta dice cambios celulares, vías celulares, etc, tal como se lo he planteado a tus demás compañeros.
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ResponderEliminarJenny Elizabeth Mut Quej
ResponderEliminar4° Semestre Grupo “D”
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Al comparar la biopsia del paciente con la normal, podemos observar que se encuentran, fibras tipo I o las llamadas fibras lentas que al ser pobres en ATPasa en esta biopsia son las más claras por su tinción de ATPasa a pH 9,4, que se encuentran en estado normal e hipertrofiado. También podemos observar las fibras tipo II o llamadas fibras rápidas, que al contener grandes cantidades de enzimas glucolíticas se tiñen oscuras,en estas la mayoría se encuentran agrupadas y con una disminución de tamaño con una configuración angulosa por lo que se pierde el patrón de tablero en ajedrez que se observa en la biopsia del musculo normal y con una zona central clara que carece de mitocondrias y tiene una estructura sarcomérica alterada (fibras en diana) , también se puede observar en la biopsia del paciente cuerpos residuales y aumento de la masa sarcoplasmática.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Mayormente se encuentran afectadas las fibras tipo II que presentan atrofia angular de sus fibras aisladas y en grupo, debido a que estas son las más sensibles a la pérdida del metabolismo dada por la denervación, y las fibras musculares tipo I que se encuentran normales y algunas, hipertrofiadas, como un fenómeno de compensación de la atrofia de las fibras tipo II y por una posible reinervación.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Atrofia de fibras aisladas y en campos, fibras de contornos angulosos (fibras tipo II), fibras en diana, agrupamiento por tipo de fibra.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Cuando la fibra muscular pierde el contacto con la neurona motora ya sea por una lesión por traumatismo provoca una degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora se ven afectadas al perder sus aferencias nerviosas, afectando el metabolismo y función normal del musculo, provocando la atrofia por denervación. Esto determina una desintegración de las miofibrillas (miosina y actina), ya sea por una disminución de la síntesis de proteína o un aumento de la autofagia provocando una disminución del tamaño de la célula presentando una característica forma angular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe al daño de la motoneurona ya que esta al encontrarse lesionada da como resultado la formación de pequeños grupos de fibras atróficas angulares de las fibras que inerva lesionándose principalmente las fibras tipo II, estas se distribuyen junto a las fibras tipo I a través del músculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras. En una denervación más avanzada todas las neuronas motoras inferiores y procesos axónicos presentan degeneración formando grupos de fibras atróficas conocido como “atrofia en grupo”. La reinervación de las fibras musculares atróficas de una unidad motora lesionada da como resultado la pérdida del patrón contiguo, fenómeno denominado agrupamiento por tipos.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación o atrofia neurogénica.
Bibliografía:
Histología de Finn Geneser, 3ra edición
Patología Fundamentos clínico patológicos en medicina de Raphael Rubin, 6ta Edición.
Patología. Muir. Decimocuarta edición
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09neuropatologia/9miopatias.html
http://www.bellvitgehospital.cat/info_corporativa/MetodosPatologiaMuscular.pdf
Hay un poco de desorden en la colocación de tus respuestas, sin embargo tu planteamiento en conjunto se lee congruente. ¡Algún diagnóstico diferencial?
Eliminar¡Gracias! por tus comentarios.
Fabiola del Carmen Araujo González 4° “C”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se puede observar el agrupamiento de las fibras tipo II y el desplazamiento de las demás, así como la perdida del llamado tablero de ajedrez.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo I incluyen las fibras twitch lentas y corresponden a las fibras rojas mencionadas. A menudo son relativamente finas y forman pequeñas unidades motoras. Las fibras tipo I poseen elevado contenido de mitocondrias, en relación con las miofibrillas, lo cual representa uno de los criterios más seguros, en humanos, para diferenciarlos por su ultra estructura de los otros dos tipos de fibras. Las fibras tipo I son resistentes al agotamiento. Por lo cual se encuentran hipertrofiadas
Las fibras tipo IIa son un subgrupo de las fibras rápidas y contienen numerosas mitocondrias, si bien menos que las fibras tipo I. este tipo de fibras también es resistente al agotamiento y parece ser adecuado para la actividad de resistencia y para contracciones fuertes de escasa duración.
Las fibras tipo IIb se contraen con rapidez y corresponden a las fibras blancas. Por lo general son las fibras más gruesas y forman grandes unidades motoras. Solo contienen escasas mitocondrias, respecto a la masa fibrilar y se agotan muy pronto.
Pero las fibras tipo IIb recién se incluyen ante aceleraciones rápidas o para contracciones máximas de corta duración, las fibras de tipo II se encuentran atrofiadas por falta de irrigación.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Atrofia por desuso y por reducción de irrigación con hipertrofia fisiológica a un nivel microscópico y clínico se presenta dolor y otros síntomas que afectan a la mano, el brazo o el hombro, que son peores en la noche. Así como ardor, debilidad, entumecimiento u hormigueo en los dedos, manos, muñecas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Las células tipo I sufrieron hipertrofia de tipo fisiológica aumentando su número de filamentos musculares y se adaptaron ante un mayor esfuerzo, así como las tipo II que son las más dañadas ante esta patología pues ayudan en situaciones de resistencia fuerte y de escasa duración como el utilizar un martillo neumático ante las vibraciones que hipertrofian el musculo.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A la situación que tiene la unidad motora y la afectación de la neurona al momento de la denervación provocando así que se agrupen por tipos de fibras.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Síndrome del martillo Neumático
Histología. Finn Geneser.
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran.
Neuroanatomía clínica. Richard S. Snell.
http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol12_01_11/ang09111.htm
http://o.elobot.es/categoria/cerebro-y-nervios/sindrome-del-tunel-carpiano-una/causas
Pregunta 2: No quiero una explicación de las fibras musculares, excelente que hayas revisado el tema, ahora bien, con lo que estudiaste y escribiste, dinos cuál tipo se encuentra afectado en base a las fotomicrografías.
EliminarPregunta 3: De la descripción microscópica que hiciste en la pregunta 1 qué es característico de esta patología; por ejemplo: la bicicleta es un medio de transporte con DOS ruedas, hecha de aluminio, acero o fibra de carbono, tiene un manubrio ergonómico. en el planteamiento previo que es característico de la bici? obvio que tenga dos ruedas. de los hallazgos microscópicos qué es más frecuente. replanetea tambíen los hallazgos microscópicos.
Pregunta 4: Como a todos, fenómenos CELULARES, revisa el libro de patología.
pregunta 5: Que tiene que ver la llamada atrofia por desuso que mencionas en la pregunta 3 y que no tiene nasa que hacer ahí con el diagnóstico.
¡Gracias! por tus comentarios, espero puedas replantearte las respuestas con las observaciones antes citadas.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
EliminarHay que agregar el notable ensanchamiento del perimisio que rodea a los fascículos, dejando así espacios relativamente grandes entre cada uno. Se destacan además gránulos en la periferia de la célula.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo II se encuentran afectadas pues son las primeras en actuar y debido al desgaste sufrieron afectaciones como atrofia por falta de irrigación (por la posición de uso del martillo neumático) posteriormente las fibras tipo I entraron como ayuda y se hipertrofiaron
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El desorden de la posición de las fibras, ya que tienden a formarse en grupos rompiendo con su estructura inicial de tablero de ajedrez
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Las células tipo I sufrieron hipertrofia de tipo fisiológica por el aumento de exigencias funcionales como el aumento del esfuerzo, incremento su fuerza cada miocito aumentando la potencia y capacidad de trabajo del musculo en conjunto
Las tipos II se atrofiaron por falta de irrigación y por denervación
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Debido al desgaste y a la isquemia en parte del musculo surgió una denervación pero al momento que las unidades motoras volvieron a ser parte de su función se produjo una reinervación se reincorporaron a los miocitos sanos, generando así que se agrupen por fibras.
PÉREZ HERNÁNDEZ GERARDO DAVID
ResponderEliminar4° A
1:
Se observa atrofia en los miocitos tipo II, además, este tipo de células están agrupadas. También se observa que los miocitos tipo I se encuentran hipertrofiados; en los dos tipos de miocitos se presentan en sus centros áreas no teñidas. Se observa que el espacio intersticial se encuentra de mayor anchura en comparación con una biopsia normal de músculo esquelético.
2:
Las dos tipo de fibras (I y II) se encuentran afectadas porque se observa en la mayoría de ellas que sus centros no se encuentra teñidos, sin embargo, las tipo II se encuentran atrofiadas y las tipo I se encuentran hipertrofiadas.
3:
En las miopatías predomina la atrofia. Hay dos tipos especialmente importantes de miopatías: las primarias y secundarias. Las primarias corresponden a las distrofias musculares y a las llamadas miopatías benignas de la infancia, en ambos casos se trata de enfermedades con una alteración genética, donde se puede observar, además de la atrofia alteraciones degenerativas, la necrosis y fenómenos regenerativos. En las miopatías secundarias también llamadas miopatías neurogénicas domina la atrofia de las fibras musculares debido a la denervación que sufren. La hipertrofia puede darse en ambos tipo, pero en las neurogénicas se produce sólo cuando son de larga evolución. La hipertrofia puede concebirse como un fenómeno de compensación de la atrofia y la regeneración como un fenómeno compensativo de la necrosis. Hay que mencionar que el aspecto normal de las fibras en corte transversal, tienen contornos poligonales dispuestas en mosaico o “celdillas”, mientras que en las alteraciones de tipo neurogénico, se observa atrofia diseminada en campos con fibras con contornos angulosas en cortes transversales y fibras en blanco de tiro (target cells). En las alteraciones de tipo miopático primario se observa en las células aspecto polimorfo, atrofia NO sistematizada, fibras hipertróficas, alteraciones degenerativas y necrosis, fibras en regeneración, masas sarcoplasmáticas, núcleos centrales frecuentes y fibras segmentadas.
4:
La denervación de las fibras musculares, independientemente de su causa (en este caso es por traumatismo y degeneración del axón por el tipo de labor de la persona), va a determinar una desintegración de la miosina y la actina, como disminución de tamaño de la fibra muscular (la cual tiende a tomar una forma aproximadamente triangular) y reabsorción de las miofibrillas, aunque las células siguen siendo viables. En el caso de las fibras en blanco de tiro (target cells) se da por un reordenamiento del citoesqueleto de las células musculares, dando lugar a esa zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro del citoplasma. También la hipertrofia que se observa en los miocitos tipo I, se debe a una compensación de la atrofia, porque al no haber las fibras necesarias para realizar cierta función, otro tipo de fibras que no se encuentran desnervadas tienen que cumplir con mayor carga de trabajo.
5:
ResponderEliminarSe debe a que los muñones proximales de los axones degenerados emiten brotes y se alargan, pudiendo así desarrollar nuevos conos de crecimiento durante el proceso de regeneración axonal. Posteriormente se da una reinervación del músculo esquelético cambiando su composición, de tal manera que altera la distribución de los dos tipos principales de fibras, tipo 1 y tipo 2. Puesto que la motoneurona es la que determina el tipo de fibra, todas las fibras musculares de una única unidad son del mismo tipo. Lo común es que las fibras de una única unidad motora se distribuyen a través del músculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras (aunque esto depende del tipo de músculo). En el caso de la reinervación de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. Como el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón de ajedrez y la aparición de un conjunto de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico.
6:
Una atrofia muscular por denervación causada muy probablemente por traumatismo del nervio a causa de las constantes sacudidas del paciente por el tipo de trabajo que realiza.
Bibliografía consultada:
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003188.htm
Histología-Fin Geneser-tercera edición
Patología estructural y funcional–Robbins–octava edición
Muscle Biopsy a practical approach–Dubowitz, Sewry, Oldfors–cuarta edición
Martin Canul Garrido.
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la imagen correspondiente al paciente, puede identificarse que tanto en las fibras de tipo y como las de tipo ll, los centro son claros y su forma no es del mismo aspecto que de las fibras normales, las de tipo ll se perciben atróficas, algunas amorfas y otras de manera triangular, en mi opinión, podría decir que se pueden distinguir depósitos de calcio en zonas dañadas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Opino que ambos tipos de fibras, pero la afeccion se torna distinta para cada una, las oscuras de tipo ll se tornan atróficas, mientras que las tipo l presentan hipertrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La atrofia en la fibras tipo ll secundario a denervación.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Debido al traumatismo recuerrente, que es el que se menciona, los efectos que pueden identificarse a nivel celular vienen determinados por la capacidad de inervación apta para el musculo posterior al daño. La debilidad, tanto en manos como antebrazo podría deberse a la deficiente recepción de las señales contráctiles en el musculo, dando lugar a la disminución del tono muscular o atrofia por denervación.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Como se sabe, cuando un grupo de células pierden capacidad para realizar bien su trabajo, otras vienen a sustituirlas o a trabajar por ellas, lo que creo que aquí pasa es que al tener atrofiados al grupo de fibras tipo ll, las de tipo l se ven obligadas a incrementar su capacidad trabajo, apuntando en este sentido a la hipertrofia.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación.
http://neuromuscular.wustl.edu/lab/mbiopsy.htm
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Neuroanatomía Clínica. Snell. Sexta edición. Editorial Médica Panamericana.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarCanepa Medina Wilberth Augusto.
ResponderEliminarCuarto Semestre. Grupo "D".
1.- ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Una de las primeras cosas que pueden observarse a simple vista, debido a la tinción, es un Agrupamiento por Tipo de las fibras musculares.
En una tinción de ATPasa con un pH de 9.4 las fibras de tipo 1 se muestran claras, así como a un pH de 4.6 serían oscuras. En la imagen (pH de 9.4) podemos apreciar que las fibras de tipo I se encuentran hipertrofiadas, mientras que las tipo II se encuentran atrofiadas y con una configuración angular. Además se pueden observar la presencia de “fibras en diana”.
2.- ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras musculares de tipo II.
3.- ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
-Agrupamiento por tipo; atrofia en grupos.
-Las fibras atróficas presentan configuración angular.
-Presencia de “fibras en diana” (Presentes en el 20% de los casos).
4.- ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Es importante hacer mención de que, en condiciones normales, las fibras musculares de tipo I y II se encuentran intercaladas. Todos los fenómenos celulares comienzan por una desnervación avanzada (grave); producida por una lesión en la neurona motora inferior. Debido a la desnervación es entonces que las células caen en desuso y consecuentemente en atrofia; más específicamente, en una Atrofia en Grupos.
Al mismo tiempo, las células musculares sanas que rodean a las atrofiadas les dan una configuración angular, esto es debido a la compresión que ejercen sobre ellas.
En cuanto a la presencia de “fibras en diana”… Éste es un cambio producido durante –o poco después– de la desnervación (O reinervación); lo cual indica que el proceso está activo. Tal lesión consiste en una zona central pálida dentro de la fibra muscular (Reflejo de la disminución o ausencia de mitocondrias), la cual está rodeada por una zona de condensación que de hecho está circunscrita por una zona normal de sarcoplasma.
Sólo por añadir, la hipertrofia observada en las fibras musculares de tipo I (Que no se presenta como consecuencia de las desnervación) posiblemente se deba sencillamente a un esfuerzo físico realizado recientemente. En vista de que las fibras de tipo I son conocidas por ser de contracción lenta, podríamos estar refiriéndonos a que dicho esfuerzo físico que ocasionó la hipertrofia fue una contracción sostenida y/o prolongada.
5.- ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Cuando ocurre una desnervación, numerosos procesos axónicos presentan degeneración, formándose así pequeños grupos de fibras atróficas angulares, lo que se interpreta como una Atrofia en Grupo.
6.- Con los hallazgos arriba citados, ¿cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por desnervación.
Fuentes:
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional” Octava Edición.
Finn Geneser “Histología” Tercera Edición.
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
Consulta:
Guyton y Hall. “Tratado de Fisiología médica” Decimosegunda edición.
Azael Humberto Cervera Celorio 4"B"
ResponderEliminarPREGUNTAS
1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Los miocitos afectados se presentan atróficos y de forma angulada o triangular, así mismo se aprecia un citoplasma ligeramente granular ocasionado posiblemente por la actividad catabólica aumentada en las celulas dañadas y la perdida del patrón en tablero de ajedréz.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Definitivamente las fibras tipo II son las afectadas mayormente, aunque se observa una hipertrofia compensatoria en las fibras tipo I.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
*Fibra en diana que se debe a un reordenamiento del citoesqueleto que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra muscular donde hay carencia de mitocondrias.
*Atrofia en fibras tipo II producto de la denervación
*Fenómeno de agrupamiento de tipo que se observa por que la motoneurona que reinerva los miocitos confiere a estos su cualidad histoquímica.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La atrofia es un fenómeno que está en función de una menor síntesis de proteínas, aumento de la degradación de las mismas (autofagia).
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Primero hay que señalar que las fibras musculares inervadas por una neurona en estados normales no se hayan agrupadas. Una reinervación posterior a daño en una motoneurona se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina extienden brotes que reincorporan los miocitos afectados a la unidad sana, generando así un parche de miocitos contiguos llamado "agrupamiento de grupo"
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación de fibras tipo II.
BIBLIOGRAFÍA:
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Atrofia_muscular
Histología Finn Genesser 3ra edición
Patología estructural y funciona del Robbins 8va edición.
Angel Geromín Pérez Queb 4° Semestre Grupo A
ResponderEliminarAntes de poder contestar las preguntas, me puse en la disposición de investigar el método de la tinción que se realizó porque esto me proporciona un entendimiento de la microfotografía y la razón de haber empleado esta técnica. La técnica ATPasa permite evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II ya que se mantiene aún en fibras atróficas e independientemente de la edad del individuo, del estado de actividad y nutricional o en condiciones patológicas de las miofibrillas. (Excepto en las necróticas en que la reacción es negativa). La muestra se preincuba en medio ácido y alcalino, lo que da por resultado reacciones inversas. Así, a pH 9.4 las fibras tipo I son claras y a pH 4.6 son oscuras. Esta reacción diferenciada e inversa permite analizar las características morfológicas de las fibras oscuras de ambos tipos, lo cual no se logra cuando son claras.
Siendo así veo que al usar la tinción ATPasa pH 9.4 se hace énfasis por su color negro a las fibras musculares tipo II. Teniendo esto en cuenta me di a la tarea de investigar de las afectaciones a estas fibras.
1 Se ha perdido el patrón el cual es el patrón normal que se espera encontrar y también se observa un aumento del grosor del endomisio y perimisio esto se puede deber a procesos inflamatorios crónicos, en el centro y en pequeños puntos se observa falta de tinción esto debido a que ya no hay función catabólica por ende hay compromiso de las fibras. Además cuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. Esto determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables. En una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma aproximadamente triangular («anguladas»). También existe una reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana).
2 y 3. Se observa atrofia en las fibras tipo 2 e hipertrofia de las fibras tipo 1 esto por compensación de la pérdida de la función de las otras fibras por el proceso patológico por el que cursan. Siendo este el hallazgo característico de esta patología, así como el agrupamiento de las fibras del mismo tipo por denervación y por su posterior reinervación.
4. Los fenómenos que promueven los cambios celulares se deben a la daño del axón por el traumatismo que sufre el paciente, teniendo en cuenta que los traumatismos de los axones se puede deber por la compresión que se sufre por los múltiples cambios de presión mecánica que se debe al uso del martillo neumático afectando así cambios de umbrales táctiles y térmicas; así como también a los propios daños que puede producir la inflamación ya que según estudios parece demostrado que durante el proceso inflamatorio se liberan determinadas citocinas que contribuyen a la selección de macrófagos, células implicadas en el daño axonal, al tiempo que ponen en marcha los mecanismos de muerte celular programada. Dependerá del balance entre citocinas pro y antiinflamatorias el que la neurona se lesione. También parece demostrado que la inflamación puede contribuir al daño axonal por diferentes vías. Una de ellas dependerá de la producción de radicales libres y óxido nítrico que, a través de un aumento del calcio y el sodio intracelular, producirían la lesión axonal.
5. La razón a la que atribuyo que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas el resultado de la reinervación ya que aparece un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico. Ya que la reinervación de las fibras musculares atróficas se realiza por una unidad motora vecina no afectada y da brotes para reinervar los miocitos denervados, para eso hay que entender que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inverva, por ende las fibras recién reinvervadas toman las características de las fibras musculares sanas.
ResponderEliminar6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
El diagnóstico final del hallazgo microscópico sería atrofia neurogénica o desnervación.
Hay varias patologías que llegan al mismo resultado de atrofia muscular causando desnervación, menciono 3 que a mi parecer se apegan más al dato clínico que se nos proporciona, siendo ellas:
-Síndrome de vibraciones mano-brazo (HAV). La expresión se utiliza comúnmente en referencia a los síntomas asociados con exposición a vibraciones transmitidas a las manos, a saber:
• trastornos vasculares;
• trastornos neurológicos periféricos;
• trastornos de los huesos y articulaciones;
• trastornos musculares,
• otros trastornos (todo el cuerpo, sistema nervioso central).
Estudios epidemiológicos de trabajadores expuestos a vibraciones señalan que la prevalencia de trastornos neurológicos periféricos varía desde un pequeño porcentaje hasta más del 80 por ciento, y que la pérdida de sensibilidad afecta a usuarios de una amplia variedad de tipos de herramientas.
-La miopatía por etanol en el examen histológico existe tumefacción de los miocitos, necrosis de fi bras, miofagocitosis y regeneración. También puede haber evidencia de denervación.
-Miopatía por esteroides. Como resultado de los efectos deletéreos de los esteroides en el músculo, pueden aparecer debilidad muscular proximal y atrofia, bien en el síndrome de Cushing o bien durante la administración terapéutica de esteroides, un trastorno conocido como miopatía esteroidea. La gravedad de la discapacidad clínica es variable y no está directamente relacionada con el nivel de esteroides ni con la pauta terapéutica. Se caracteriza por atrofia de fibras musculares, predominantemente de fibras tipo 2. Cuando la miopatía es grave, puede existir una distribución bimodal de las fibras debido a la presencia de fibras tipo 1 de calibre casi normal y fibras tipo 2 marcadamente atróficas.
Por el gran rango de patologías que pueden inducir la desnervación del músculo para encontrar un diagnóstico certero es indispensable el dato clínico completo para poder encontrar la verdadera patología que tiene el paciente de esta manera podemos abordar un tratamiento eficaz.
Bibliografía consultada
- Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
-Histología y biología celular Introducción a la anatomía patológica. Tercera edición. Kierszenbaum y Tres. Elsevier Saunders. España, 2012
-Anatomía patológica. L. Maximilian Buja, Gerhard R.F. Krueger. 1 Edición. Masson España, 2006
-Texto y Atlas de anatomía patológica. Alan Stevens MBBS FRCPath
-Robbins y Cotran Atlas de anatomía patológica. E.C. Klatt . 1 edición . Elsevier España, 2007
-Rubin’s Pathology clinicopathologic Foundations of medicine. Editor Strayer. Seventh Edition. Wolters Kluwer health, 2014
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://neurologiadeltrabajo.sen.es/pdf/ponencia2009d.pdf
http://ergonomia.lineaprevencion.com/uploads/pdfs/vibraciones.pdf
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/TextosOnline/EnciclopediaOIT/tomo2/50.pdf
YELITZA OSMARA TEC BAAS 4 “A”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Podemos observar que en la biopsia del músculo estríado del paciente las fibras tipo II (oscuras) se encuentran más pequeñas, algunas tienen forma triangular y otras redondeadas, algo que llama la atención es que tanto las fibras de tipo I como las de tipo II tienen centros más claros a comparación con la de la biopsia normal, esto se debe a un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares que dan lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizados en el centro de la fibra.
También se puede observar un espacio entre las fibras de Biopsia de músculo estriado del paciente, que corresponde a tejido conectivo y este espacio es más difícil apreciarlo en la biopsia normal.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Recordemos que hay dos tipos de fibras, las fibras tipo I ricas en mioglobina y enzimas oxidativas, y que tienen muchas mitocondrias, operativamente se definen por su tinción oscura con ATPasa a pH 4,2 pero con tinción clara a pH 9,4. Las fibras tipo II son ricas en enzimas glucolíticas, se tiñen oscuras con tinción de ATPasa a pH 9,4, pero se tiñen claras a pH 4,2.
Observo que se encuentran afectadas ambos tipos de fibras tanto las tipo I como las tipo II, debido a que presentan formas irregulares y los centros aparecen claros.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Debido al traumatismo recurrente en las extremidades superiores, el paciente presenta debilidad, con base a esto pienso que se debe a un problema nervioso que ocasiona una atrofia en las fibras musculares. El tamaño de la célula disminuye debido a la desintegración de la miosina y la actina por denervación.
Un hallazgo importante es el reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada, de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra, conocido como fibra en diana.
Otro hallazgo visible es la atrofia en campos, en la que las fibras atróficas aparecen agrupadas.
4.¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los cambios observados se deben principalmente a la degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. Esto determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución del tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas.
Cuando las fibras de músculo esquelético pierden contacto con su neurona motora inferior en todos los casos se atrofia, lo que da lugar a una pérdida progresiva de las miofibrillas, las fibras atróficas van a presentar una configuración angular características, secundarias a la compresión que ejercen las fibras musculares sanas que están alrededor.
ResponderEliminar5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras de una única unidad motora se distribuyen a través del músculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras. La reinervación de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico , conocido como agrupamiento de tipo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Para dar un diagnóstico final, es necesario tener en cuenta que existe un amplio espectro de enfermedades que pueden afectar al músculo, pero que las reacciones patológicas de los miocitos son limitadas y que de alguna manera también influye la actividad que realice el paciente en este caso el uso del martillo neumático pudo generar un espasmo debido a la fuerza de vibración ocasionando la atrofia muscular y debilidad en antebrazos y manos.
Bibliografía:
Histología. Finn Geneser. Tercera edición
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Octava edició
www.scielo.org.ve/scielo.php
campodocs.com/articulos-para-saber-mas/article
Erika Gpe. Chávez Chávez 4to Semestre Grupo “A”
ResponderEliminar1.- Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Existen diferencias significativas entre las dos microfotografías, en primer lugar, el músculo afectado presenta fibras con un contorno anguloso comparado con el aspecto poligonal normal, también se observa una alteración en el tamaño, la biopsia del paciente tiene fibras tipo I hipertróficas, tipo II atróficas y están presentes bandas de tejido conjuntivo interfascicular .
2.- ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambas presentan cambios que afectan su tamaño, las fibras tipo II normalmente forman grandes unidades motoras, pero debido a la pérdida de sus aferencias nerviosas la unidad motora fue afectada y como consecuencia las fibras han sufrido una atrofia
3.- ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Las fibras atróficas anguladas con bordes levemente cóncavos. La característica de "células en diana" no siempre está presente y puede corresponder a fibras recientemente denervadas o reinervadas.
4.- Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Existen factores que incluyen el proceso de denervación-reinervación, esto ocurre secundario a la pérdida gradual de las motoneuronas, con predominio de las neuronas de conducción rápida que inerva a las fibras tipo II. Una vez perdidas las aferencias nerviosas ; las fibras sufren atrofia, ultraestructuralmente se manifiesta en una pérdida de filamentos de actina y miosina, la que puede ser más o menos difusa o focal. En este último caso los focos ocurren preferentemente en la periferia de las fibras.
5.- ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Cuando ocurre la regeneración nerviosa y reinervación del músculo, el patrón que tenía antes de que ocurriera la alteración se pierde y en su lugar aparecen miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico.
6.- Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
*Atrofia por denervación
La denervación muscular progresiva es un mecanismo posible de pérdida de fibras asociado con la edad, pues se ha reportado la disminución de las motoneuronas en los individuos de edad avanzada, aunado a esto los traumatismos recurrentes han provocado degeneración axonal , contribuyendo a la perdida de las aferencias nerviosas y como se ha mencionado anteriormente la consecuencia de esta alteración viene siendo la atrofia y debilidad en las extremidades.
FUENTES CONSULTADAS
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional. Octava Ed.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09neuropatologia/9miopatias.html
http://campodocs.com/articulos-de-todos-los-temas/article_29737.html
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
https://books.google.com.mx/books?id=GpNkL8SiYW8C&pg=PA601&lpg=PA601&dq=como+ocurre+la+atrofia+por+denervaci%C3%B3n&source=bl&ots=_80yV2tv5_&sig=bXy7jcklA6Y3qBV4dBNSwS-YvfI&hl=es-419&sa=X&ei=XjHcVIqhJYKggwSl6YPgBQ&ved=0CDAQ6AEwBjgU#v=onepage&q=como%20ocurre%20la%20atrofia%20por%20denervaci%C3%B3n&f=false
DIANA LAURA TRINIDAD MADERO 4°A
ResponderEliminarDe acuerdo a la microfotografía que nos proporciona como patológica , consulté ejemplos que ya habíamos visto en el semestre pasado , por lo cual puedo decir que la tinción ATPasa fue usada con el fin de diferenciar los distintos tipos de fibras , ya que las fibras de tipo I son pobres en ATPasa y se ven de color claro en el resultado y las fibras de tipo II contienen grandes cantidades de esta enzima y se ven oscuras.
1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la microfotografía de la biopsia de un paciente normal podemos observar el característico orden de las fibras tipo 1 y tipo 2 que forman el llamado “tablero de ajedrez” , se nota cierta igualdad en el tamaño de las fibras al igual que el espacio intersticial es reducido y al compararlo con la microfotografía de la biopsia del paciente podemos encontrar la hipertrofia notoria en las fibras tipo I y una atrofia en las tipo II siendo así las dos comprometidas deformando el patrón , el espacio intersticial de igual manera se encuentra aumentado .
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo 1 y 2 de igual manera
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Clínicamente, la debilidad muscular puede ser producida por la denervación causada por enfermedades de los nervios periféricos o de las células del asta anterior. La denervación es fácil de reconocer en la biopsia muscular, ya que provoca atrofia de grandes grupos de fibras. Si se produce una reinervación, la distribución aleatoria normal de las fibras de tipo 1 y tipo 2 es sustituida por grandes grupos de un solo tipo de fibras, lo que se denomina agrupamiento por tipo de fibras.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Claramente seria la lesión constante que sufrió el paciente al usar por mucho tiempo el martillo neumático, provocando así el daño axonal, que conllevo a la denervación de un grupo de fibras y a la reinervación de otro.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
El agrupamiento se debe a la reinervación en la cual los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El número de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fi bra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico
(agrupamiento de tipo)
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Con los datos ya citados mi diagnóstico final sería atrofia por denervación , debido a la exposición del paciente a factores como las vibraciones efectuadas por el martillo neumático que conllevaron al daño neuronal y posteriormente a la expresión física de este.
Bibliografía consultada:
Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
Histología de Finn Geneser, 3ra edición
Texto y atlas de anatomía patológica. Alan Stevens , James Lowe
Guyton y Hall. “Tratado de Fisiología médica” Decimosegunda edición.
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.pediatricneuro.com/alfonso/tip%20muscle%20biopsy(alpha)%20esp.htm
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
SOFIA MARGOTH HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ 4° "A"
ResponderEliminar1.¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la microfotografía normal, los miocitos se agrupan en unidades de tamaño mayor denominadas fascículos musculares, que están envueltos por tejido conjuntivo (denominado epimisio) constituyendo los músculos anatómicamente reconocibles. El epimisio se extiende internamente entre los fascículos formando tabiques que constituyen el perimisio. El perimisio se extiende formando bandas más finas que constituyen el endomisio y que rodean a las fibras musculares individuales (células musculares).
En la microfotografía patológica, las fibras atróficas se caracterizan por angulación, por una disminución del tamaño y por un aumento aparente del número de núcleos por fibra, además de que están comprimidas por las fibras musculares adyacentes de tamaño normal o ligeramente aumentado debido a hipertrofia compensadora.
En ambas microfotografías se observan fibras musculares, las cuales se clasifican en los tipos I y II, según sus propiedades bioquímicas y funcionales. Las fibras tipo I también se denominan fibras rojas o de contracción lenta, mientras que las fibras tipo II se denominan fibras blancas o de contracción rápida.
2.¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras de tipo II, aunque es un hallazgo inespecífico que puede ocurrir en un número de situaciones miopáticas, las cuales no todas pueden ser definidas. Aparece en casi cualquier enfermedad en la que la fuerza muscular se deteriora.
3.¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Histológicamente, se presenta el característico patrón de «atrofia en grupo» de las fibras musculares que han perdido su inervación por problemas en el nervio periférico o la motoneurona correspondientes. Las fibras musculares afectadas no mueren, pero disminuyen de tamaño por la pérdida de actina y miosina, haciéndose pequeñas y angulares.
Clínicamente, se presenta debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondientes al sector lesionado y con disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos asociados. A medida que progresa se presentan fasciculaciones en el sector muscular correspondiente a la distribución de las neuronas comprometidas, sin compromiso sensitivo.
4.¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal es resultado de una destrucción primaria del axón, con desintegración secundaria de su vaina de mielina. El daño del axón puede deberse a un fenómeno focal que ocurre en algún punto a lo largo de la longitud del nervio (como traumatismo o isquemia). Cuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, debido al cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis de proteínas y su degradación, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables.
5.¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La atrofia en grupo de las fibras musculares se asocia a la denervación, puede deberse a lesiones traumáticas del nervio, neuropatías periféricas o enfermedades de la motoneurona. Estas fibras atróficas se acomodan en grupos, y el número de fibras en éstos incrementa con la severidad de la denervación, e inluso hasta en fascículos enteros. La presencia de este " grupo pequeño " o " grupo grande " es patognomónico de la denervación.
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ResponderEliminarSOFIA MARGOTH HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ 4° "A"
ResponderEliminar6.¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular neurógena.
Hablando de diagnóstico diferencial, se podrían mencionar las miopatías, las cuales constituyen un conjunto de signos y síntomas producidos por la afectación funcional o estructural primaria del músculo esquelético, que ocasionan múltiples manifestaciones clínicas, entre las cuales destaca la debilidad muscular, así como la fatiga e intolerancia al ejercicio y la atrofia.
El enfoque diagnóstico de las miopatías puede basarse en la localización de la lesión con el nivel de afectación y la identificación de la causa en su función de su etiología (si es hereditaria o adquirida). Las miopatías abarcan ciertas etiologías, como musculares, congénitas, metabólicas, inflamatorias e inducidas por fármacos o toxinas.
También existe un patrón patológico en la biopsia de músculo que puede dar lugar a confusión, pues se presenta tanto en la atrofia por desuso o desgaste, como en otras enfermedades tales como el síndrome de neurona motora superior y la toxicidad por corticoesteroides. Esta atrofia difusa e inespecífica es de tipo angular selectivo de fibras tipo II, y tiene semejanza con la atrofia por desnervación con la tinción de hematoxilina y eosina. Sin embargo, la reacción con ATPasa demuestra que todas las fibras atrófica angulares son de tipo II (fig. 27-25), y no se tiñen de forma intensa con las reacciones de esterasa inespecífica o de NAD.
Bibliografía:
Atlas de anatomía patológica de Robbins y Cotran, 1era edición, editorial Elseveur Saunders, Capítulo 18 "Nervio periférico y músculo esquelético", página 436.
Patología Secretos de Ivan Damjanov, 3era edición, editorial Elseveur Mosby, Capítulo 21 "Sistema músculoesquelético", página 438.
Atlas de histopatología de Milikowski & Berman, 1era edición, editorial Marbán, Capítulo 19 "Músculo esquelético", página 251.
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elseveur Saunders, Capítulo 27 “Nervio periférico y músculo esquelético”, página 1259.
Semiología Médica (Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica) de Argente y Álvarez, 2da edición, editorial Panamericana, Capítulo 63-3 “Debilidad muscular”, página 1242, 1403-1406.
Histología de Finn Geneser, 3era edición, editorial Panamericana, Capítulo 13 “Tejido Muscular”, página 320.
Patología (Fundamentos clinicopatológicos en medicina) de Raphael Rubin y David Strayer, 6ta edición, editorial Wolters Kluwer, Capítulo 27 "Músculo esquelético" página 1293.
Sosa Montejo, Roxana Guillermina 4to B
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se puede observan en la fotomicrografía de la biopsia normal que los miocitos siguen un patrón denominado en tablero de ajedrez en el cual las fibras tanto claras como oscuras están intercaladas y la forma de la mayoría es pentagonal o hexagonal.
En cambio, en la biopsia del paciente, los miocitos han perdido el patrón y a su vez se han alineado en agrupamientos dependiendo las fibras que sean. El tamaño reducido, algunos aumentado y la forma triangular (angulada) característico en la atrofia, de igual forma en el centro de las células se observa un error de la tinción por lo que tiende a confundirse con el núcleo celular o granulaciones.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras musculares tipo II (oscuras) normalmente se encuentran con abundante glucógeno y están especializadas en el metabolismo anaerobio, pero en la biopsia patológica han disminuido de tamaño, de función debido a la debilidad muscular del paciente y el glucógeno tiene un aspecto muy denso.
Las fibras musculares tipo I (claras) han aumentado su tamaño.
Ambas están afectadas pero en especial las fibras tipo II podría especificarse en las tipo IIb que son especializadas en aceleraciones o contracciones de máxima duración lo cual el uso del martillo neumático posiblemente ocasinó su denervación.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
• El agrupamiento por denervación y esta a la vez debido al martillo mecánico.
• Los tamaños de ambos tipos celulares tanto la atrofia observado en las tipo II como la hipertrofia de las tipo I
De igual forma me gustaría mencionar otra patología que puede ayudar en el diagnostico diferencial debido a la sintomatología: Miopatía atrófica de fibras tipo II.
Es uno de los hallazgos más frecuentes en las biopsias, causados por debilidad muscular a diferencia de la atrofia por denervación, este se debe al consumo de corticoesteroides (enfermedad de Cushing).
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La vibración del martillo.
Afectó tanto a las células como a la maquinaria nerviosa de estas provocando un daño axonal a los centros nerviosos.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Debido a la denervación y producida por la desintegración de miosina y actina y es la que la característica principal para observar esta en una biopsia muscular es la formación de “agrupamientos por fibras”.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
• Atrofia por denervación.
Por falta de desuso, isquemia, denervación, desnutrición.
Bibliografía:
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
Texto y Atlas de Anatomía patológica; Stevens, Alan; Harcourt editorial.
Atlas de anatomía patológica; Robbins y Cotran; 1era edición, editorial Elsevier.
Principios de anatomía patológica; Pérez Tamayo; 4ta edición, editorial Panamericana.
Ángel Osvaldo González González 4to B
ResponderEliminar1.Observaciones en la biopsia
En la fotomicrografía se trata de una laminilla de dos fascículos dividida por perimisio apreciándose los siguientes cambios:
- se nota una marcada proliferación de tejido conectivo en el perimisio.
- se ha perdido el patrón característico de distribución de los distintos tipos de fibras musculares; se aprecian miocitos necróticas (muy pequeñas y de forma que puede ser triangular o que tenga puntas, es decir que pierde su forma ovalada en un corte transversal, se le conoce como células anguladas), otros miocitos están empezando a reducirse y también se pueden ver restos celulares. Los miocitos que ya están o están empezando a reducirse se encuentran agrupados.
- se ven muchas pequeñas “gotitas” y una más grande- central en las fibras musculares. Pueden ser inclusiones (glucógeno o lípido) por estrés metabólico, aunque lo dudo porque también están en las fibras I, eso implicaría que también están desnervadas y por lo tanto acumulan lípido por no utilizarla pero también disminuirían de tamaño como las otras o células anguladas de su tipo, por lo que pienso que es un artefacto. También puede ser lisosomas o gránulos de lipofuscina pero es muy dudoso porque implicaría la misma teoría de las inclusiones.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo II. Tal vez se deba ya que son las fibras más abundantes de un músculo, y son las que más fibras nerviosas recibe (es decir, si una neurona inerva 100 fibras, en este tipo de fibra muscular una neurona inerva 50 fibras). Estas fibras al no recibir señales (que por cierto, las descargas nerviosas son más comparándolas con la tipoI) pues enseguida se atrofia. Se puede apreciar que hay más fibras tipo ¡, debido a que sus neuronas no fueron afectadas y por esta última, podrían haber emitido ramificaciones hacia las fibras atrofiadas. Esto ocasiona a que le devuelva el estímulo que hace que no se degenere sin embargo como es otro tipo neurona y por lo tanto otro tipos de descargas, la fibra muscular reinervada tendrá que adaptarse, es decir, modifica su estructura y función cambiándose a una fibra muscular tipo I. Desde mi punto de vista no utilizaría el término hipertrofia hablando estrictamente.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Microscópicamente; células anguladas, atrofia por agrupamiento, proceso de desnervación-reinervación. Clínicamente; debilidad muscular.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
• El mecanismo se le conoce como mecanotransduccion, pues al disminuir la actividad contráctil (señal mecánica) se activa una cascada de señalización que al final a su vez active enzimas que participen en la reducción de la síntesis proteica.
• Se cree que el complejo de integrinas localizadas en la membrana muscular y los canales de calcio podrían cumplir un rol importante en esta traducción de señales.
• A partir de la traducción de la señal mecánica se activan tres vías principales cuya actividad coordinada es determinante para la proteólisis: la vía de las calpainas, la vía lisosomal y la vía ubiquitina-proteosoma, siendo esta última la principal mecanismo de la atrofia muscular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Debido al proceso de desnervación y reinervación. Las células más grandes empujan las chicas por lo tanto las agrupan.
6. Diagnóstico final
EliminarClínicamente podría que se puede tratar de un caso de síndrome de vibración mano-brazo, sin embargo patológicamente sería un caso de atrofia por neuropatía motora traumática.El martillo neumático emite vibraciones y recordando un poco de química y física desde el punto de vista biológico, los tejidos pueden absorber, transmitir y por supuesto poner resistencia a este fenómeno. Por anatomía, la parte más afectada serían las manos, pues es la parte que está en primer contacto con el aparato.
Con los hallazgos eh propuesto las siguientes teorías:
En este caso, al no proporcionarnos datos sobre disfunción sensitiva, deduzco que hay una lesión distal de alguna(s) motoneurona(s) inferiores o de segundo orden.
Como ya había dicho, la mano es la parte que recibe más daño, pues es la que más resistencia pone ante las vibraciones. Recordando un poco de anatomía, los ramos nerviosos motores principales que inerva a la mano son; nervio mediano, n. cubital y el n. radial. Cuidadosamente, he propuesto puntos críticos donde podría ocurrir una lesión a estos nervios. En el caso del nervio cubital, el nervio mediano pasa en el retinaculo flexor y ubicado entre los tendones de los musculo flexores de la mano, y el nervio radial pasa en la tabaquera anatómica siendo superficial. En caso de que los nervios sean superficiales y estén próximo a un hueso, las vibraciones hacen que el hueso se sacuda provocando fricción al nervio y este por lo tanto sufre degeneración. En dado caso que el nervio este en un retinaculo o cerca de tendones, estas estructuras por las vibraciones sufren de inflamación comprimiendo al nervio. También tengo una hipótesis de que la envoltura del nervio o de las fibras nerviosas pueda pasar por inflamación o que la membrana axonica sufra un cambio de permeabilidad (pues si la temperatura lo hace, según Guyton, por que no también con otro estímulo) ambas debido a las vibraciones. Lo anterior solo explica el origen del daño por el estímulo en la mano. En el antebrazo también sería casi lo mismo, lo único que cambia es el nivel de lesión del nervio, solo hago mención recordar el trayecto del nervio cubital pues pasa detrás del epicóndilo medial descendiendo por detrás de la articulación del codo (entre el epicondilo medial y el olécrano) haciéndolo superficial y estando en intimo contacto con dos estructuras óseas.
También hago mención que además de los nervios, los vasos sanguíneos pueden llegar a romperse o contraerse por las vibraciones y que el musculo sufra de hipoxia, pero en este caso todas las fibras estarían afectadas. Lo que sí es más factible que el nervio si sufra de hipoxia.
Otros diagnostico
a. Atrofia muscular espinal tipo III; enfermedad de Werding-Hoffman
b. Esclerosis lateral amiotrofica
c . Miositis por cuerpo de inclusión
d. Miopatía centronuclear
e. Dermatomiosistis
El motivo por la cual mi primer diagnóstico es la de atrofia por neuropatía traumatica es por los hallazgos microscópicos y los datos clínicos que proporcionaron. Aunque en las otras enfermedades que mencioné comparte en algunos hallazgo (ya sea clínico o histologicoo) siempre va ver uno característico como seria un infiltrado o inflamación, inclusiones visibles o el siempre hecho de que es genetico y por lo tanto la enfermedad evoluciona desde el nacimiento, sin embargo no las descarto pues en un dado caso podría ser, posiblemente a que falto un dato, pues todo puede suceder.
__________________
Bibliografía
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8ed
Histología; texto y atlas. Ross-Pawlina. 5 ed.
Histología y biología celular Introducción a la anatomía patológica. Kierszenbaum y Tres. 3 ed.
Principios de Medicina inter. Harrison. Tomo 2. 18 ed.
http://ergonomia.lineaprevencion.com/uploads/pdfs/vibraciones.pdf
Ortiz López Rosa Estela.
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la fotomicrografía de la biopsia de músculo esquelético normal, se puede observar, fibras musculares de tipo I pobres en ATPasa por lo que se ven de aspecto claro, y también se observan las fibras tipo II ricas en ATPasa por lo que con la tinción se observan más oscuras. A su vez se observan los subtipos de las fibras II, fibras IIa y IIb, siendo las fibras IIb las que absorban de una mejor manera la tinción con ATPasa por lo que son aún más oscuras que las fibras de tipo IIa. Las fibras tipo I incluyen las fibras twitch lentas y corresponden a las fibras rojas, a menudo son relativamente finas y forman pequeñas unidades motoras y poseen lavado contenido de mitocondrias. Las fibras tipo IIa son fibras rápidas y contienen numerosas mitocondrias. Las fibras tipo IIb se contraen con rapidez y corresponden a las fibras blancas, es por ello que contienen menor número de mitocondrias y por lo tanto menor contenido de mioglobina, son fibras más gruesas y forman grandes unidades motoras.
En el caso de la microfotografía de la biopsia de músculo estriado del paciente se observa una tinción ATPasa irregular, por eso en el centro de los miocitos se observa espacios en blanco, también se observa atrofia (disminución del tamaño de la célula) de las fibras tipo II, principalmente del subtipo IIb, provocando una mayor irregularidad del patrón de distribución en forma de “tablero de ajedrez” de los miocitos y mayor polimorfismo de los mismos. Debido a que la atrofia está en las fibras tipo II, las fibras I se observan, en comparación a las fibras tipo II, de un mayor tamaño y con un patrón regular en su morfología. La misma atrofia provoca que el espacio del endomisio entre los fascículos se vea aumentado. Además es importante recordar que las fibras tipo IIb se incluyen ante aceleraciones rápidas o para la contracción máxima de corta duración, por lo tanto es posible relacionar el uso del martillo neumático en el trabajo del paciente con el desgaste y atrofia de las fibras IIb.
2. ¿Qué tipo de fibras se ven afectadas?
Fibras musculares tipo II, principalmente del subtipo IIb
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Se observa que las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma aproximadamente triangular. De igual manera se efectúa un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra. Además es factible observar un reordenamiento del “tablero de ajerdrez”
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Al producirse degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables. Las células dejan de ser viables con el daño irreversible pero si el daño logra contrarrestarse mediante una reinervación las células atróficas sufren un reordenamiento por grupo celular modificando la distribución del tablero de ajedrez.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La reinervación del músculo esquelético cambia su composición, alterando la distribución de los dos tipos principales de fibras, tipo I y tipo II para contrarrestar la atrofia por denervación. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico “agrupamiento de tipo”
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación con reinervación
*Bibliografia de referencia: Anatomía estructural y funcional. Robbins y Cotrán, Histolgía. Finn Geneser; Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens
Núñez Hernández Gizeh
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearían para los miocitos?
Fundamentando mi respuesta en la comparación de las fotomicrografías, de la biopsia del musculo esquelético estriado con tinción de ATPasa se puede apreciar la diferenciación de las fibras en:
Fibras tipo I: Formadoras de unidades pequeñas, las cuales poseen una gran cantidad de mitocondrias. Este tipo de fibras son pobres en ATPasa por lo que esto les confiere su coloración blanca a la tinción.
Fibras tipo IIa: Fibras rápidas, con contenido numeroso de mitocondrias, adecuadas para la resistencia y de coloración oscura.
Fibras tipo IIb: Fibras de contracción rápida, con tinción muy oscura.
La tinción utilizada da como resultado al patrón conocido como “tablero de ajedrez”.
En cuanto a la biopsia del paciente se puede observar que los miocitos presentan poliformismo logrando que se pierda el patrón característico de la tinción (tablero de ajedrez). Se distingue que las fibras tipo IIb presentan una atrofia (disminución del tamaño) al igual que una forma triangular (angulada), provocando que el endomisio se encuentre aumentado en tamaño por la disminución que se presenta.
Nota: Se debe tomar en cuenta que la fotomicrografía presenta un erro en la tinción (artificio).
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras se ven afectadas?
Fibras tipo IIb
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La atrofia de las fibras tipo IIb, y se puede demostrar con la forma que presentan los miocitos ya que se encuentran disminuidos en tamaño y tienen una forma casi triangular (angulada)
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios celulares?
Al producirse una degeneración axonal se pierde la aferencia nerviosa, provocando la denervación del musculo, lo que determina una desintegración de la actina y la miosina y así se induce la disminución del tamaño del miocito afectado.
5. ¿A que se debe que las fibras pequeñas estén agrupadas?
Cuando el musculo sufre reinervacion de las fibras musculares, la unidad no afectada extiende brotes para reinervar los miocitos afectados, logrando que la unidad motora se incremente provocando la aparición de un parche contiguo de miocitos.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia Muscular por denervación.
Histologia de Finn Geneser, 3ra edición
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición
Patología Fundamentos clinicopatológicos en medicina de Raphael Rubin, 6ta Edición.
Guadalupe Evangelina Sánchez Palacios; 4to “D”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la tinción de ATPasa del músculo estriado se comprueba que hay atrofia de las fibras musculares tipo II, estas son oscuras, más pequeñas y no tan numerosas como las fibras tipo I que son más pálidas, debido a la atrofia de estas fibras, provoca el patrón irregular de los miocitos en la distribución del “tablero de ajedrez”, el espacio del endomisio entre los fascículos se encuentra aumentada, existe un mayor polimorfismo de las células y tienen una forma triangular o anguladas. Las fibras II b por característica se contraen con rapidez, al formarse de fibras más gruesas que las fibras tipo I, forman grandes unidades motoras, pero contienen escasas mitocondrias y se agotan muy pronto. Por lo tanto, estas fibras se pueden correlacionar con el uso del martillo neumático utilizado por el paciente.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
En este caso, debido a la tinción de la ATPasa de pH 9.4 se puede observar que las fibras tipo II b son las afectadas y se encuentran atrofiadas, pero de igual manera se observan de forma irregular de las fibras de tipo I con un aumento del tamaño de las mismas, por lo que podría parecer que se encuentran hipertrofiadas.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Es característico observar la atrofia de las fibras tipo II, son menos numerosas, oscuras y están agrupadas debido a la reinervación y una aparición del agrupamiento de tipo.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal producida por el traumatismo debido al uso del martillo neumático dio como resultado una destrucción primaria del axón, las fibras musculares afectadas perdieron sus aferencias nerviosas y por lo tanto sufren una atrofia por denervación, también se observa una desintegración de la miosina y la actina, ya que hay un cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis de proteínas y su degradación (autofagia) así como una disminución de tamaño de la célula.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
El agrupamiento de las fibras se debe a la reinervación del músculo esquelético que se debe de igual manera al proceso de desnervación. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico “agrupamiento de tipo”
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación
Bibliografía
Histología; Geneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, Editorial Elsevier.
Atlas de Anatomía Patológica; Robbins y Cotran; 1era edición, Editorial Elsevier.
Gisela Oropeza Rodríguez 4 A.
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Ésta técnica (tinción de ATPasa) funciona evaluando el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II, a pH 9.4 las fibras tipo I son claras y las de tipo II son oscuras.
En la biopsia patológica las fibras tipo II tienen una atrofia notable (disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática), y presentan forma alargada y puntiaguda. Las fibras tipo I están aumentadas de tamaño con formas similares a las de tipo II (anguladas). Los centros de las fibras se notan pálidos, éste fenómeno se denomina “fibra en diana” y es provocado por un reordenamiento del citoesqueleto de los miocitos, esto da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra. También se observa un orden diferente comparando con la biopsia de músculo sano, en el músculo patológico se nota perdida de la forma de tablero de ajedrez y en cambio se ven acumuladas fibras del mismo tipo en ciertos espacios.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras, las fibras tipo I con un aumento de tamaño y las fibras tipo II atrofiadas y acumuladas. En la imagen mostrada observamos que la atrofia por denervación está en una fase inicial, pues en la fase final la mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo. Las fibras que permanecen están formadas por una membrana celular larga con los núcleos de las células musculares alineados, pero con propiedades contráctiles escasas o nulas y con una capacidad escasa o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un nervio.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Es característico la disminución del tamaño de las fibras, y la forma triangular o angulada que poseen, además de la “atrofia en grupo” que es la acumulación de fibras del mismo tipo a causa de la reinervación.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal es resultado de una destrucción primaria del axón, con desintegración secundaria de su vaina de mielina. En el caso de éste paciente el daño en el axón ocurrió debido al traumatismo en algún punto a lo largo de la longitud del nervio.
La denervación del musculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se encuentran agrupadas debido a que el resultado de la reinervación (axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden sus ramas para reinervar los miocitos denervados, y entonces estos pertenecerían a la unidad motora sana) de las fibras es la perdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un “parche” o un conjunto de miocitos del mismo tipo. En este caso se percibe la acumulación de fibras atrofiadas de tipo II (oscuras).
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación.
Cuando un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia, fenómeno donde ocurre la disminución de la masa total de un músculo, comienza casi inmediatamente.
En base a la biopsia del músculo dañado podría proponer como diagnóstico diferencial Miopatía centronuclear, que a diferencia de la atrofia por denervación provocada en éste caso por traumatismo, éste es un trastorno neuromuscular heredado.
Bibliografía:
Geneser, Finn. (2007). Histología. Sobre bases moleculares. Editorial médica Panamericana. 3era edición.
Robbins y Cotran. (2010). Patología estructural y funcional. Elsevier. 8va edición.
Webgrafía:
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
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ResponderEliminarAlondra Axel Estefania Gutierrez Vazquez 4ª semestre grupo: A
ResponderEliminar1-¿qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En comparación con la fotomicrografia normal se puede observar claramente una variación en el diámetro de las fibras ocasionando la pérdida del mosaico normal dada por la mezcla uniforme de los dos tipos de fibras con ligero predominio de las de tipo II. Esta pérdida de la forma de tablero de ajedrez es debido a la disminución en tamaño y volumen (atrofia) en las fibras del tipo II , la cuales se observan anguladas, con márgenes cóncavos, dispuesta en grupos pequeños rodeadas de fibras de tamaño normal o con ligera hipertrofia ; y con un gran espacio intercelular entre una fibra y otra. Así mismo se observa que en los miocitos se encuentran zonas centrales más claras correspondientes al reordenamiento del citoesqueleto.
2-¿qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas las fibras tipo I y tipo II. Las células tipo I algunas se encuentran de tamaño normal, otras después de la pérdida alcanzaron una compensación por hipertrofia. Las fibras tipo II se encuentran atróficas.
3- ¿qué hallazgo es característico de esta patología? Una de las características que permite diferenciar entre un proceso miopatico o neurogeno en una biopsia muscular es el agrupamiento de fibras pertenecientes al mismo tipo celular como consecuencia de una reinervación.Asi mismo es característico la disminución de tamaño (atrofia) de las fibras tipo II y la reorganización del sarcomero en fibras "diana" con estructuras concéntricas.
4- ¿qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La motoneurona es un nervio o fibra nerviosa que consta de muchas terminaciones que van al tejido donde ejercen su función. Cuando existen agresiones al nervio (en el caso del paciente las constantes microvibraciones ocasionadas por el martillo neumático) da lugar a varios estados patológicos, entre ellos: la degeneración axonal afectando la inervación a cualquier estructura siendo más frecuente en músculos, donde por la pérdida de conexión y ausencia de señales contráctiles para el mantenimiento del tamaño del músculo se presenta atrofia de sus fibras, acompañado clínicamente de síntomas como debilidad muscular. La atrofia es la lesión básica del músculo de denervado que afecta grupos de fibras y el factor desencadenante es la disminución de la actividad contráctil que genera un proceso ordenado y regulado que culmina en la disminución del contenido de proteínas musculares y aumento de su degradación.Las células de un músculo atrófico contienen menos mitocondrias, míofilamentos y una menor cantidad de RE. Todo esto ocasiona que las fibras se observen pequeñas y de contornos angulados.
5¿A qué se debe que las fibras se encuentren agrupadas?
ResponderEliminarCuando existe una denervación, que es la pérdida de la conexión entre un nervio y otro, se inicia con un proceso de atrofia, degeneración y sustitución. Las fibras musculares inervadas por una misma neurona normalmente no se hayan agrupadas, de manera que en las miopatías neurogénicas la atrofia se produce primero en fibras dispersas. Un grupo de fibras contiguas denervadas y dependientes primitivamente de distintas neuronas, puede reinervarse por una misma neurona. En la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas. cuando hay reinervación el cambio inicial es la reorganización del sarcomero en fibras de "blanco de tiro" o "diana " con estructuras concéntricas, y cuando es casi completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. Y es a esta morfología de haces constituidos por fibra de uno u otro tipo se le conoce como agrupamiento.
6- Con los hallazgos ¿cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación La atrofia neurogénica o por denervación se debe a cualquier proceso patológico, que en el caso del paciente es por un traumatismo, que afecte a las neuronas motoras del asta anterior o a su axón en el sistema nervioso periférico en su inervación a cualquier estructura, siendo más frecuente en músculos. El grado de debilidad presentado en esta patología es proporcional al número de motoneuronas alfa afectadas.
Bibliografía:
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/mu30919.html http://es.scribd.com/mobile/doc/64096913 http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedades_de_la_neurona_motora.htm#4 Histología; Geneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana. Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, Editorial Elsevier.
Wilberth Manuel Camas Zetina
ResponderEliminar4to semestre grupo “D”
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
R= En la biopsia de músculo normal se puede observar la distribución característica de las fibras musculares de tipo I y II “en tablero de ajedrez”, siendo las más oscuras las fibras de tipo II, específicamente IIb y las más claras las de tipo I.
En la biopsia de músculo enfermo se observa una disminución del tamaño de las fibras tipo IIb, es decir, empleando el término correcto, una atrofia. Respecto a las fibras tipo I, a simple vista da la impresión de observar una hipertrofia en estas fibras, pero solo es una ilusión óptica. Aparentan estar hipertrofiadas debido a la atrofia y la proximidad de las fibras tipo IIb, pero en realidad conservan su tamaño normal. Asímismo, resulta curioso observar en esta biopsia patológica que en el centro de las fibras musculares de los dos tipos existe una alteración de la tinción ATPasa, donde aparece disminuida. Se observa una pérdida del patrón regular “en tablero de ajedrez”. El tamaño del endomisio está aumentado.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
R= Fibras musculares tipo II, siendo más específico, IIb
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
R= Disminución del tamaño de las fibras atróficas. Agrupamiento debido a la denervación. Las fibras tipo IIb parecen tener una forma curiosa en triángulo o en forma de abanico.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
R= La vibración continua del martillo neumático. Esto provoca una lesión en los axones, con la consiguiente pérdida de la transmisión de los impulsos nerviosos y la atrofia por denervación.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
R= A la reinervación muscular. Esto es debido a que se modifica la estructura del músculo normal al momento de la atrofia, y funciona como un mecanismo compensatorio para hacer frente a este cambio patológico. Se observa la pérdida del clásico patrón “en tablero de ajedrez”.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
R= Atrofia por denervación. Después de aproximadamente 2 meses también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares. Si la inervación del músculo se restaura rápidamente, se puede producir la recuperación completa de la función en un plazo tan pequeño como 3 meses, aunque a partir de ese momento la capacidad de recuperación funcional se hace cada vez menos, y no se produce ninguna recuperación adicional de la función después de 1 a 2 años.
En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo. Las fibras que permanecen están formadas por una membrana celular larga con los núcleos de las células musculares alineados, pero con propiedades contráctiles escasas o nulas y con una capacidad escasa o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un nervio.
Esta atrofia por denervación se debe a cualquier proceso patológico (lesión o inflamación por ejemplo), que afecte a las neuronas motoras del asta anterior o a su axón en el sistema nervioso periférico en su inervación a cualquierestructura, siendo más frecuente en músculos.
Bibliografía:
Texto Atlas de Histología Biología Celular y Tisular. Julio Sepulveda Saavedra. 2da Edición. McGraw Hill
Patología Estructural y Funcional. Robbins & Cotran. 8ava Edición. Elsevier
Patología Clínica. Alan Stevens. 3era Edición. Manual Moderno.
Patología Secretos. Damjanov. 3era Edición. Elsevier
Histología y Biología Celular Introducción a la Anatomía Patológica. Kierszenbaum. 2da Edición. Elsevier
Tratadio de Fisiología Médica. Guyton & Hall. 12ava edición. Elsevier
Principios de Patología. Pérez Tamayo. 4ta Edición. Manual Moderno
Linkografía:
http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
Martínez Chan Mónica Alejandra.
ResponderEliminarCuarto Semestre. Grupo: A
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia del músculo estriado del paciente podemos observar las fibras de tipo II (obscuras) con una marcada atrofia, agrupadas y con una forma angulada o triangular. Mientras que las fibras de tipo I (claras) se encuentran hipertróficas. Ambas presentan zonas claras al centro por lo que se les conoce como fibras en diana. Estas características hacen que se pierda el patrón normal de tablero de ajedrez. Además se observa un aumento de tejido conectivo entre las fibras musculares.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambas tipos de fibras se encuentran afectadas. Las fibras de tipo II (obscuras) se encuentran atróficas mientras que las fibras de tipo I (claras) se encuentran hipertróficas. La denervación no excluye alguna de las dos tipos de fibras por lo que ambos tipos se ven afectados.
3.¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
En la atrofia muscular por denervación es característico encontrar fibras en diana por la desorganización de las miofibrillas en el centro de las mismas fibras, además de agrupaciones de fibras que sufrieron una denervación y después una inervación dando por resultado lo que se conoce como agrupamiento de tipo además las fibras atróficas suelen tener una forma triangular o angulada.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Al perder la inervación el musculo deja de recibir señales contráctiles, las cuales son necesarias para el mantenimiento de su tamaño normal, por lo tanto surge la atrofia por la degradación de miosina y actina y por consiguiente la disminución del tamaño de las fibras. Por lo que se ha comprobado que al igual que en la atrofia por desuso hay un aumento de la proteólisis. Se genera además un reordenamiento del citoesqueleto generando una zona clara en el centro de la fibra, lo que se conoce como fibra en diana. La atrofia se puede asociar también a un aumento de autofagia, generando así un aumento de vacuolas autofágicas.
Las fibras musculares cuando son destruidas son reemplazadas por tejido conectivo fibroso y tejido adiposo y en algunos casos, según la magnitud del daño, solo quedan fibras que están compuestas por una gran membrana celular con una formación de núcleos de células musculares.
5.¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras de tipo II (obscuras) están agrupadas porque sufrieron una atrofia por una denervación con la consiguiente reinervación, casi inmediatamente, ocasionando que la motoneurona inferior reinervará esas fibras y adquirieran un solo tipo de fibra, ya que es la motoneurona la que le confiere a la fibras musculares el tipo de fibra, perdiendo así el aspecto de tablero de ajedrez.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Considerando la historia clínica del paciente y los hallazgos en la biopsia, mi diagnóstico es el de atrofia muscular por denervación, por concordar tanto en los rasgos característicos de las fibras como con la debilidad en las extremidades superiores a causa de la lesión (traumatismo recurrente) por el uso del martillo neumático.
Bibliografía de referencia:
Histología, Geneser, Finn, 3ª edición, editorial Panamericana.
Histología, Ross, Pawlina, 5ª edición, editorial Panamericana.
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran. 8ª edición, editorial Elsevier.
Patología (fundamentos clinicopatológicos en medicina), Rubin, Raphael; Strayer, David, 6ta edición, editorial Wolters Kluwer.
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
KU HAAS NELBA ASTRID 4° "B"
ResponderEliminarLa atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una a una reducción del tamaño y el número de células. Ésta puede ser fisiológica o patológica. La atrofia patológica depende de la causa de base y puede ser local o generalizada: Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso), Pérdida de la inervación (atrofia por denervación), Reducción de la irrigación, Nutrición inadecuada, Pérdida de la estimulación endocrina y presión.
Pregunta
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia normal, los miocitos se agrupan en unidades de tamaño mayor denominadas fascículos musculares, que están envueltos por tejido conjuntivo denominado epimisio. También es característico que las fibras de una única unidad motora se distribuyen a través del músculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras. Por el contrario en la biopsia patológica observamos que se ha perdido el patrón característico de distribución de los tipos de fibras musculares en la muestra, por lo que las fibras se encuentran angulosas en cortes transversales ya que tienen una forma aproximadamente triangular, además de que algunas presenten hipertrofias y otras atrofias, también se pueden observar masas sarcoplasmáticas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Según mis observaciones puedo deducir que ambas fibras se encuentran afectadas de cierto modo: Las fibras tipo II sufren una atrofia además de estar acumuladas y las fibras tipo I aparecen aumentadas de tamaño.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Primeramente las fibras tipo II son atróficas (más pequeñas de lo normal) producto de la denervación y tienen una forma aproximadamente triangular. De igual manera se efectúa un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana). Además vemos la modificación del “tablero de ajerdrez”
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Para que la activación de las vías involucradas en la pérdida de proteína muscular se lleve a cabo es necesaria la participación de proteínas encargadas de traducir la señal mecánica (reducción en la actividad contráctil) en una señal biológica que lleva a la reducción de la síntesis proteica, este proceso es conocido como mecanotransducción, a partir de esto se activan tres vías principales que regulan la atrofia muscular: la de las calpaínas, la lisosomal y la ubiquitina proteosoma. Esta última regula la mayor parte de la degradación proteica en la atrofia muscular, sin importar su etiología. Atrogina-1 y MuRF1, dos enzimas que hacen parte de la vía ubiquitina proteosoma, se elevan significativamente en presencia de atrofia muscular, en parte mediante el aumento en los niveles de factor de necrosis tumoral alfa.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Como se sabe en los estados normales las fibras musculares inervadas por cualquier neurona no se encuentran agrupadas, entonces cuando se produce una reinervación de las fibras musculares atróficas es porque la unidad motora está lesionada, es así que los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo).
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Por todas las características señaladas el diagnóstico final es ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACIÓN.
La atrofia neurogénica o por denervación se debe a cualquier proceso patológico (lesión o inflamación por ejemplo), que afecte a las neuronas motoras del asta anterior o a su axón en el sistema nervioso periférico en su inervación a cualquier estructura, siendo más frecuente en músculos.
Bibliografía de referencia:
EliminarHistología, Geneser, Finn, 3ª edición, editorial Panamericana.
Histología, Ross, Pawlina, 5ª edición, editorial Panamericana.
www.blogdefarmacia.com
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran. 8ª edición, editorial Elsevier.
PAULA GUADALUPE AGUILAR MIS
ResponderEliminar4° Semestre. Grupo A
1. Observando la biopsia del músculo estriado del paciente y comparando esta última con una biopsia de un músculo normal puedo observar que existen notables diferencias entre estos dos. Primeramente, como sabemos las fibras musculares se clasifican en los tipos I y II, según sus propiedades bioquímicas y funcionales. Las fibras de tipo I también se denominan fibras rojas o de contracción lenta, mientras que las fibras tipo II se denominan fibras blancas o de contracción rápida. En el ser humano, cada músculo está formado generalmente por una mezcla de fibras de ambos tipos que se disponen en un patrón de ‘’tablero de ajedrez’’, por lo que no se agrupan según su tipo de fibras sino que se mezclan. Además puede notarse que cada fibra al ser cortadas de forma transversal tienen una forma casi hexagonal y además se encuentran muy juntas. Las fibras pueden identificarse y diferenciarse por medio de tinciones histoquímicas, en este caso se menciona que se utilizó la tinción ATPasa a pH 9.4 en la cual las fibras tipo I muestran una tinción clara y las fibras tipo II muestran una tinción oscura. Ahora bien, al comparar la biopsia patológica con la biopsia normal, puedo darme cuenta de que las fibras tienen una forma aproximadamente triangular o angulada. Además, muestran una marcada separación y agrupamiento de las fibras, es decir, no se observa la disposición en ‘’tablero de ajedrez’’ mencionada anteriormente. Algo que me llamó mucho la atención es que hay un gran ‘espacio’ que separa en dos el corte histológico (superior e inferior) y que la mayoría de las células muestran una especie de mancha en su centro mucho más clara que el resto de la célula.
2.Como mencionaba anteriormente, al teñir el tejido con ATPasa a pH 9.4, las fibras musculares de tipo I muestran una tinción clara y las fibras tipo II una tinción oscura. Tomando en cuenta que ambos tipos de células muestran variaciones anormales en su forma, tamaño y coloración, así como en su aspecto a simple vista debido a la presencia de manchas, puedo afirmar que ambos tipos de fibras se encuentran afectadas ya sea en menor o mayor grado.
PAULA GUADALUPE AGUILAR MIS
ResponderEliminar4° Semestre. Grupo A.
(continuación…)
3.Según su etiología, las enfermedades musculares se pueden clasificar en:
-Neurógenas (atrofia por denervación)
-Genéticas (las distrofias musculares)
-Metabólicas (miopatías en el hipotiroidismo y en la enfermedad de Addison)
-Tóxicas (metales pesados, medicamentos y alcohol)
-Inmunológicas ( dematomiositis o polimiositis y miastenia grave)
-Infecciosas (miopatías víricas y absceso muscular)
-Traumáticas (Rabdomiólisis tras una lesión por aplastamiento)
Los datos acerca del padecimiento del paciente me orientan a pensar en que se trata de una afección de tipo neurógena debido a los traumatismos recurrentes del paciente. Sin embargo, y a pesar de descartar todas las demás es posible que algunas otras puedan aparecer como diagnóstico diferencial. Las enfermedades neuromusculares se acompañan de debilidad muscular y con frecuencia se deben a trastornos de la unidad motora y el axón o bien de las propias fibras musculares. La lesión del pericarión da lugar a la degeneración axonal que de manera secundaria conlleva a la desintegración de su vaina de mielina. En los nervios mielinizados se reconocen tres tipos de lesión axonal:
-La degeneración axonal distal: observada en las neuropatías tóxicas y relacionadas con medicamentos.
-La degeneración segmentaria: se produce tras la lesión de las células de Schwann.
-La degeneración walleriana*: se observa característicamente en los axones que ha sido seccionados.
Este último es el tipo de degeneración que presenta el paciente ya que cuando la lesión axonal ocurre como resultado de una lesión focal (como la sección transversal traumática de un nervio en el caso actual) las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación, la cual determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución del tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas y al hacer una sección transversal por ejemplo en el caso de la biopsia del paciente presentada, las fibras atróficas se observan con variaciones muy marcadas en el tamaño normal y con una forma triangular. Debido a un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, puede observarse una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra tal y como se observa en la biopsia del paciente, a lo cual se le denomina ‘’fibra en diana’’.
PAULA GUADALUPE AGUILAR MIS
ResponderEliminar4° Semestre. Grupo A.
(continuación…)
4.La regeneración de los axones (motores, sensitivos y autónomos) es posible en los nervios periféricos, y parece depender de la presencia de tubos endoneurales y de las cualidades especiales que tienen las células de Schwann. De este modo, tras la lesión axonal crecen brotes a partir de los axones desde el muñón terminal y hasta el muñón distal hacia los órganos efectores del nervio. Por eso una evidencia de la regeneración es la presencia de múltiples axones de pequeño calibre, finamente mielinizados y estrechamente agregados a lo cual se le conoce como racimo regenerativo. Así se lleva a cabo la reinervación muscular en la cual se altera la distribución de los dos tipos principales de fibras, tipo I y tipo II. Cabe mencionar que el hecho de que una fibra muscular sea de uno u otro tipo depende de la inervación que recibe. Puesto que la inervación (en este caso claro está por una motoneurona) es la que determina el tipo de fibra, todas las fibras musculares de una única unidad motora son del mismo tipo. Dichas fibras, se distribuyen a través del músculo dando lugar al patrón característico en tablero de ajedrez, normal del músculo esquelético sano y mencionado con anterioridad, demostrado especialmente bien con la tinción de ATPasa. Así, la reinervación puede modificar el tipo original de una fibra muscular. Tal reinervación se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada, extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. Debido a ello, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra que las demás en esa unidad motora. El resultado es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico, denominado agrupamiento de tipo. Estos fenómenos mencionados fueron los causantes de los cambios ocurridos en la biopsia del paciente y la razón del aspecto diferente de la misma.
PAULA GUADALUPE AGUILAR MIS
ResponderEliminar4° Semestre. Grupo A.
(continuación…)
5.Debido a que la reinervación constante modificó el tipo original de cada fibra muscular y que cada una adoptó el tipo de fibra de la unidad motora que la inervó, se observan agrupaciones contiguas del mismo tipo de miocitos, razón por la cual se puede ver que las fibras más pequeñas se encuentran agrupadas.
6.Así, tomando en cuenta todos los datos anteriores, considero como diagnóstico final una atrofia muscular por denervación (o atrofia muscular neurogénica).
Sin embargo, dado lo subjetivo que puede ser la deducción a partir de esos pocos datos proporcionados y a la falta del conocimiento del resto de la historia clínica de paciente, pueden existir diagnósticos diferenciales como lo son:
-Síndrome de Guillain-Barré: En algún momento durante la resolución del caso lo consideré como el diagnóstico final debido a que cuenta con sintomatología muy similar a la que presenta el hombre del caso actual: Se caracteriza debilidad muscular de inicio distal en los miembros, pero que avanza rápidamente para afectar la función muscular proximal (‘’parálisis ascendente’’), e histológicamente por inflamación y desmielinización de las raíces nerviosas espinales y los nervios periféricos. La enfermedad puede aparecer en varios contextos: sin ningún acontecimiento precipitante obvio, tras una vacunación o una intervención quirúrgica, tras una infección por virus o micoplasmas, como síndrome paraneoplásico en pacientes con cáncer. Sin embargo, la descarté porque en alguna fuente bibliográfica leí que la desmielinización respeta a los axones.
-Neuropatía diabética: Esta es la neuropatía más común en la práctica clínica y de hecho. Además es la causa más común de neuropatía periférica. Se han reconocido varios patrones clínico-patológico diferentes de anomalías del nervio periférico relacionadas con la diabetes. Se clasifican como neuropatía sensitiva o sensitivomotora simétrica distal, neuropatía autónoma y neuropatía asimétrica focal o multifocal. Las dos primeras a menudo se encuentran juntas. En individuos con neuropatía sensitivomotora simétrica distal, el hallazgo anatomopatológico predominante es una neuropatía axonal. Como en otras neuropatías axonales crónicas, a menudo existe cierta desmielinización segmentaria. Además leí que la neuropatía periférica más frecuente en la diabetes mellitus tipo 2 es la neuropatía simétrica, que afecta los nervios sensitivos y motores distales.
-Neuropatías traumáticas.
*Las avulsiones ocurren cuando se aplica tensión a un nervio periférico, a menudo como consecuencia de una fuerza aplicada a uno de los miembros. Tras estos tipos de lesiones se produce regeneración de los axones del nervio periférico, aunque lentamente.
*La neuropatía por compresión o por atrapamiento se produce cuando un nervio periférico es comprimido, a menudo en el interior de un compartimiento anatómico. El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento más frecuente y deriva de la compresión del nervio mediano de la muñeca en el compartimiento delimitado por el ligamento transverso del carpo. Sin embargo descarté esta ya que había un dato que recalcaba que este padecimiento es más frecuente en mujeres que en hombres.
Fuentes consultadas:
Damjanov, Ivan. Patología. Secretos. Elsevier. Tercera edición. 2010. España.
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto Y J. C. Aster. Patología estructural y funcional. Elsevier. 8° edición. 2010.
Geneser Finn. Histología. Editorial Médica Panamericana. Tercera edición. 1990.
http://www.scielo.org.co/pdf/suis/v44n3/v44n3a05
http://www.livestrong.com/es/definicion-atrofia-muscular-info_19133/
Daniel Fernando Chi Noceda. 4º semestre grupo A
ResponderEliminar1.¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Las fibras de tipo I claras están notablemente hipertrofiadas en su mayoría, mientras las fibras de tipo II oscuras se encuentran atrofiadas con una disposición angulada, con salientes. La mayoría de las fibras (independientemente del tipo) muestran una falta de tinción central. Además se encuentran agrupadas según el tipo de fibra.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras musculares muestran el patrón de centro claro y mecanismo de adaptación de atrofia e hipertrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Principalmente el patrón de agrupamiento de tipo de fibras, ya que esto es característico en la reinervación. Además las fibras atróficas son predominantemente del tipo II, debido a que estas dependen más de la inervación. Otra característica menos emblemática es el centro claro de las fibras musculares en un corte transversal de estas. Algunos autores la mencionan como células en forma de “tiro al blanco”.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La atrofia se produce por la falta de inervación de los terminales axónicos. Al perderse la inervación disminuye la actividad metabólica de la fibra muscular, disminuyendo la síntesis de proteínas y aumentando la degradación de estas a través de la vía ubicuitina-proteosoma. La característica de célula en diana se debe a la falta de filamentos de miosina en el centro de la fibra, la reinervación provoca una reorganización de los filamentos fibrilares de manera concéntrica. La hipertrofia de las fibras tipo I se debe a la compensación de trabajo que deben realizar ante la atrofia de las tipo II.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la capacidad regenerativa de los axones. Cuando una estructura ha sufrido una denervación parcial, los axones restantes forman colaterales nuevas que reinervan la parte desnervada del órgano terminal. Además, el axón dañado emite finas ramos terminales que intentan inervar a las fibras desnervadas.
El tipo de fibra muscular está definido por la motoneurona de la unidad motora, por tanto, todas las fibras musculares de una única unidad son del mismo tipo. La reinervación del músculo esquelético altera la distribución de las fibras tipo I y tipo II, cambiando la distribución de “tablero de ajedrez” a un “agrupamiento de tipo”. Esto se debe a que los axones de las fibras aun inervadas emiten colaterales para tratar de inervar a las que no lo están, y como se menciona antes, el tipo de fibra depende de la neurona que la inerva, por tanto la inervación de fibras vecinas será con la misma motoneurona, y esto provocará que este grupo de fibras musculares sean del mismo tipo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
La patología que afecta al paciente es atrofia muscular por denervación, producida por el traumatismo recurrente que le provoca el uso del martillo neumático.
REFERENCIAS
Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010. Capítulo 27 Nervio periférico y músculo esquelético.
Neuroanatomía clínica. 26ª edición. Stephen G. Waxman. Mc Graw-Hill. 2011. Capítulo 5 Médula espinal.
Histología. Ross – Pawlina. Sexta Edición. Buenos Aires. Médica Panamericana. 2012. Capítulo 11 Tejido Muscular.
Biopsia Muscular. Dra. Cecilia Ridaura-Sanz. Acta Pediatr Mex 2008;29(6):347-54
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
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ResponderEliminarOrtiz Piñón Alejandra Guadalupe 4° "D"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia realizada al paciente se puede observar principalmente la irregularidad que presentan las fibras, la mayoría con una forma angular, a diferencia de las de una biopsia normal que mantiene un patrón similar entre sus fibras; retomando la biopsia patológica también es visible un aumento en el tamaño de las fibras tipo I, esto quiere decir que se encuentran hipertrofiadas, así mismo podemos localizar grupos de fibras tipo II que presentan cierto grado de atrofia, incluso una banda más densa de tejido conectivo entre las fibras a la que normalmente se observa y una zona clara y amplia en el centro de algunas de ellas consecuencia de la carencia de mitocondrias.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran afectadas por este traumatismo, aunque es más marcado el daño en las tipo II debido a la atrofia que están presentando, las tipo I presentan hipertrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La atrofia que presentan las fibras tipo II debido a la denervación, reduciendo su tamaño como consecuencia de la pérdida de actina y miosina, así como también la forma angular que estas adoptan y la manera en la que se van agrupando.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Como consecuencia del traumatismo constante que han sufrido las fibras musculares, se ha ido reduciendo progresivamente el contacto neuromuscular por degeneración axonal, dando como consecuencia una denervación, que a su vez conlleva a la atrofia claramente visible en la biopsia, reduciendo el tamaño de las fibras y así mismo de la masa muscular del brazo y mano en general, produciendo la debilidad referida por el paciente.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Es consecuencia de la denervación sufrida al no poder recibir los impulsos necesarios para el buen funcionamiento muscular, el cuerpo actúa de manera compensatoria haciendo que los axones de una unidad motora vecina que no haya sido afectada extienda brotes para reinervar a las fibras denervadas, es así como se logra observar ese patrón grupal.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación (atrofia neurogénica) como consecuencia del uso crónico del martillo neumático dando como resultado debilidad muscular.
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotron. Octava edición
Histología. Finn Geneser. Tercera edición
Neuroanatomía clínica. Richard Snell. Séptima edición
Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. Doceava edición
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarLa microfotografía muestra fibras musculares de bordes irregulares con tamaño variable y en el centro de cada miocito observan centros claros debido a una posible formación de cuerpos ribeteados y en comparación con una biopsia normal, el perimiso se encuentra agrandado en la microfotografía correspondiente a la biopsia del paciente
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas las fibras musculares de tipo I y IIb
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Los hallazgos más predominantes son la aparición de cuerpos claros en el interior de los miocitos al igual que un cambio estructural por atrofia de las fibras de tipo I y II
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La aparición de cuerpos autofágicos genera la disminución en el tamaño de las fibras aunado a la vibración del martillo dañando los axones provoca la denervación de fibras musculares rompiéndola estructura de miosina y actina disminuyendo el tamaño del músculo
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a una constante inervación de los axones de las fibras musculares. Cuando el daño no es muy avanzado puede haber una regeneración muscular por la reinervación de los fascículos, pero el tipo de fibra depende del fascículo que lo inerve. Al existir una inervación constante la fibra recibe impulso de la prolongación del fascículo próximo dando como resultado la “aparición” de grupos con la misma estructura
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Él diagnóstico final es atrofia por denervación; aunque existe una amplia gama de enfermedades relacionadas con este tipo de atrofia y en caso de incluirse más datos clínicos es posible dar un diagnóstico más específico
Bibliografía:
http://es.paperblog.com/atrofia-muscular-por-denervacion-694065/
Histología. Finn Geneser. Tercera edición 10ma reimpresión
Histología Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. Ross Pawlina. Quinta edición 6ta reimpresión
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Octava edición
José Alessandro Félix Vales
ResponderEliminar4° B
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se ha perdido el patrón “en tablero de ajedrez”. Se observan fibras tipo I hipertrofiadas así como fibras tipo II con atrofia en campos y con forma triangular o angulada. En ambas fibras se observa palidez en el centro debido quizá a una pérdida de mitocondrias, a este fenómeno se le conoce como fibra en diana.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambas, tanto las tipo I que están hipertrofiadas pienso que para compensar la atrofia de las tipo II. Las fibras tipo II son las más afectadas ya que la mayoría observadas presentan atrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Presencia de gran número de fibras atróficas. Células anguladas. La atrofia de las fibras musculares a menudo afecta a un fascículo entero, a esta característica se le conoce como atrofia panfascicular.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La hipertrofia se debe a un aumento de las exigencias metabólicas, la hipertrofia ocurre a consecuencia de un aumento de la producción de proteínas celulares. En el caso de hipertrofias patológicas la vía bioquímica implicada es la de los receptores acoplados a proteína G. La atrofia por denervación por degeneración axonal, la denervación tiene como consecuencia la desintegración de la miosina y la actina, que disminuye el tamaño de la célula.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A la desintegración de miosina y actina y la reabsorción de miofibrillas. Esto genera una atrofia llamada “atrofia de grupo” es cuando un grupo de un mismo tipo sufre denervación.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación.
Bibliografía:
Robbins y Cotran. Patologia estrctural y funcional. 8° edición
Robbins y Cotran. Atlas de anatomía patológica. 1° edicion
Alan Stevens. Texto y atlas de anatomía patológica
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarEn la primera imagen se puede observar se puede ver un corte transversal de fibras musculares esqueléticas y debido al tipo de tinción utilizado, unos miocitos adquieren un color debido a la actividad intensa de enzimas oxidativas y corresponden a fibras de tipo I, oxidativas lentas. Las otras poco teñidas corresponden a las fibras tipo IIb glucolíticas rápidas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras de tipo I y fibras de tipo II
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Degeneración axonal de la neurona motora inferior
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal es resultado de una destrucción primaria del axón, con desintegración secundaria de su vaina de mielina, este daño del axón puede deberse a un fenómeno focal que ocurre en algún punto a lo largo de la longitud del nervio como un traumatismo (por el uso del martillo neumático) u otras causas como neuropatía o axonopatía
Cuando la lesión axonal ocurre como resultado de una lesión focal, como la sección transversal traumática de un nervio, la porción distal de la fibra sufre degeneración Walleriana. Aproximadamente el primer día el axón se empieza a descomponer y las células de Schwann afectadas empiezan a catabolizar la mielina y después a englobar los fragmentos axonales formando los ovoides de mielina. Los macrófagos son reclutados hacia la zona y participan en la fagocitosis de los detritos derivados del axón y la mielina. El muñón de la porción proximal del nervio seccionado muestra cambios degenerativos que afectan sólo a los dos o tres internódulos más distales y después sufre actividad regenerativa. Como consecuencia de esto, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables. En una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma aproximadamente triangular (‘anguladas’). También existe una reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana).
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a los efectos de la reinervación dada por axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada, ésta extiende brotes para reinervar a los miocitos desnervados y los incorpora
El número de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo)
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia Muscular por denervación
Bibliografía
Patología estructural y funcional Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders
Histología. Texto y atlas a color con biología celular y molecular. Ross Paulina. 5 edición ed. Médica panamericana
http://www.bellvitgehospital.cat/info_corporativa/MetodosPatologiaMuscular.pdf consultado el 10 de febrero de 2015
http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/2383.html consultado el 10 de febrero de 2015
Quintal Cortés Hageo 4 "C"
EliminarSharon Zapata Ramayo 4° "B"
ResponderEliminar1.
En la biopsia del musculo estriado del paciente se puede observar que en la primera microfotografía los miocitos tienen formas variadas como, algunas circulares, otras alargadas y algunas otras algo triangulares (anguladas) en comparación con los miocitos que mantienen una forma más o menos similar en la biopsia de tejido sano. También existe una alteración en la distribución de los dos tipos principales de fibras tipo I y II y ya no tiene la clásica distribución en tablero de ajedrez que se muestra en el tejido normal. Otro punto que llama mucho la atención el gran tamaño de la franja de tejido conectivo que divide a los miocitos en dos mitades, al igual que los centros blanquecinos que se observan en la mayoría de las células musculares.
2.
Tanto las fibras tipo I como las fibras tipo II se encuentran afectadas, ya que ambas muestran estructuras muy diferentes a las mostradas para el tejido sano. Pero debido a los diferentes tamaños de las células podría decir que las de tipo I se encuentran agrandadas o con hipertrofia debido a la reinervación que han sufrido algunas células musculares. Las de tipo II al presentar un tamaño muy pequeño se le reconocerá como una atrofia.
3.
Fibras con hipertrofia y atrofia en un mismo plano. Debido a la denervación y la consiguiente re inervación. El nuevo ordenamiento de las fibras se le conoce como patrón de agrupamiento por tipos de fibras.
4.
Las altas vibraciones del martillo generan un tipo de traumatismo a nivel vascular que produce una deficiente vascularización o isquemia en ocasiones. Al haber una baja vascularización en los tejidos afectados se empieza a producir una menor síntesis de proteínas con un aumento de su degradación en las células (producción de la atrofia). Estos cambios activan a las ubicuitina ligasas que unen la ubicuitina con proteínas celulares, de forma que quedan macadas para su degradación por los proteosomas.
5.
Esto se debe a que la reinervación de las fibras musculares atróficas de una unidad motora lesionada modifica el tipo original de cada fibra muscular cuando, los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana y hace que cada una adopte el tipo de fibra de la unidad motora que la reinervó,
6.
Debido a los datos clínicos y los patrones histológicos dados y después de haber respondido a todas las preguntas anteriores, me inclino por el diagnostico de Atrofia Muscular por denervación.
BIBLIOGRAFÍA
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8ed
Atlas de anatomía patológica de Robbins y Cotran, 1era edición, editorial Elseveur Saunders.
Histología; texto y atlas. Ross-Pawlina. 5 ed.
Alfredo Alejandro Balan Castillo 4° semestre grupo "A"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos? R= Se puede observar en la imagen del musculo normal que los miocitos muestran una distribución en tablero de ajedrez de las fibras tipo 1(claras) y tipo 2 (oscuras) entremezcladas unas con otras. Por el contrario en la imagen con la biopsia patológica, se observan que las fibras de ambos tipos histoquímicos están agrupadas después de la reinervación del músculo. También se observan células agrandadas de tamaño y otras disminuidas de tamaño, de forma poligonal en la normal y angular en la patológica y con un centro claro que no debe de confundirse con algo anormal ya que esta se debe a la tinción ATPasa de rutina.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas? R= Fibras musculares esqueléticas tanto de tipo I como las de tipo II.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología? R= La reducción del tamaño del órgano por daño neuronal, es decir, a nivel nervioso, lo que causa disminución de tamaño en las fibras tipo II y aumento en las de tipo I. Si un grupo de músculos inervados por un solo nervio presenta cambios de denervación, deducimos que ese nervio está lesionado, y podemos buscar lesiones en los puntos anatómicos más frecuentes de compresión en el recorrido de cada nervio (en este caso el plexo braquial). En esta patología (ya sea por lesión o inflamación), está bien documentada en la musculatura esquelética tanto en la sección de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismos, como en lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales. En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del músculo a través de la motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aún en reposo el debido tono muscular. Los patólogos clásicos hablan de un estímulo trófico, sin embargo, actualmente el carácter de ese estímulo no se concibe tanto en la mantención de un trofismo como en la mantención de una actividad, de hecho en ella se ha comprobado una aceleración de la proteólisis.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados? R= Los fenómenos más tempranos de la degeneración provoca que la motoneurona afectada pierda su inervación a causa de la lesión. El evento crucial en la degeneración del segmento distal del axón lesionado es la desintegración granular del citoesqueleto y el axoplasma. La lesión estructural del axón se correlaciona con la pérdida de la capacidad para generar y conducir el potencial de acción. La desintegración del citoesqueleto es gatillada por un aumento en la concentración de calcio axoplásmico. Se ha postulado que el aumento del calcio libre intraaxonal se relaciona con la patogenia del daño axonal en trauma e isquemia. Estos estudios sugieren la participación de los canales de calcio voltaje-sensibles (VSCC) y del canal intercambiador de Na+/Ca2+ en su fisiopatología. En el segmento distal de la lesión, la pérdida del contacto de las células de Schwann con los axones produce una disminución de los niveles de RNAm de proteínas componentes de la mielina, producidos por la glía. Estas proteínas son la glicoproteína asociada a mielina, la proteína cero y la proteína básica de la mielina. Las células de Schwann se desdiferencían y proliferan con aumento de receptores de factor de crecimiento neural, de proteína acídica fibrilar glial factor de maduración glial-b, molécula de adhesión L1 y molécula de adhesión neural. Todo este mecanismo causado por el martillo neumático con el tiempo y su constante uso provoca microtraumatismos afectando al tejido nervioso y también a los vasos sanguíneos ya que estas siempre van acompañados por todo el paquete vasculonervioso dando como resultado que no llegue el correcto riego sanguíneo y produciendo isquemia en el tejido muscular.
ResponderEliminar5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas? R= A una reinervación, ya que las motoneuronas axonales que no han sido afectadas se van a extender hacia las fibras musculares para poder darle la función de la contracción, sin embargo, al hacer esto se provocan cambios en la morfología y en la fisiología obteniendo como respuesta un cambio en el musculo estriado a uno de tipo fibroso. En las enfermedades de tipo neurógeno se produce pérdida de unidades motoras por lesiones de motoneuronas o sus axones, que provocan hipertrofia de fibras musculares o reinervación. La denervación seguida de reinervación de unidades motoras puede ser parcial o completa. El patrón neurógeno clásico se caracteriza en general por la presencia de potenciales de denervación y de signos de lesión axonal crónica, potenciales de unidad motora de amplitud y duración incrementada, polifásicos, con un patrón de interferencia aislado y el reclutamiento “reducido” o “disminuido”, las unidades motoras remanentes tienen que descargar a una frecuencia mayor para generar niveles adecuados de fuerza muscular.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final? R= Atrofia por denervación de tipo neurogénico secundario.
Bibliografía
Patología estructura y funcional, Robbins y Cotran, octava edición
Histología de Finn Geneser, 3ra edición
http://www.efdeportes.com/efd94/musc.htm
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2001/18.html
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol36_01_07/mil08107.htm
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c18.pdf
Fuentes: Red Unida de Plexo Braquial (United Brachial Plexus Network), Fundación de Parálisis del Plexo Braquial (Brachial Plexus Palsy Foundation), Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke)
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ResponderEliminarLuis Andrés Ortiz Rodríguez
ResponderEliminar4to. Semestre “B”
En primera instancia determine que era una atrofia, sin embargo después me fue complicando el diagnóstico diferencial, hasta que concluí que es una ATROFIA POR DENERVACION, ya que si nos adentramos en la poca historia clínica que se nos presenta del paciente, detalla que es una persona de 55 años, que aunque, según los estatus y rangos de edades que señala la OMS no determina que esa edad sea de un adulto mayor, sin embargo, debemos tomar en cuenta que a esa edad el organismo está en un proceso de degeneración, y que según estudios aproximadamente a los 40 años empieza a degenerar la mielina, lo cual nos hace más factibles a padecer alguna afección del sistema nervioso. Por otro lado también es importante tener en cuenta que el paciente presenta una disminución de la producción de hormonas, lo cual me lleva a pensar en un factor más que me indican al diagnóstico por atrofia. Sin embargo por la historia clínica me base más en la Atrofia por denervación, ya que presentaba traumatismo recurrente, el cual no sabemos a ciencia cierta cuando tiempo tenía con este tipo de afección, sin embargo deduciendo llegue a la conclusión que debido a las vibraciones emitidas por el martillo neumático, provoco un traumatismo a nivel de nervios, posiblemente haya en estos momentos llegado a una disección parcial de algún nervio provocándole la debilidad en las extremidades superiores con la consiguiente atrofia.
1. ¿QUÉ DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICA EMPLEARÍA PARA LOS MIOCITOS?
Se puede observar una diferencia marcada entre las dos fotomicrografía de biopsia de musculo esquelético, de esta manera se puede detallar que en la fotomicrografía de la biopsia patológica se ha perdido el patrón característico de las fibras musculares en “damero” o “tablero de ajedrez” y ahora se presentan fibras musculares tipo II agrupadas de manera continua, generalmente se ven más afectados los miocitos que se tiñen más fuerte ( tipo IIb) indicándonos la atrofia por denervación de dichas fibras, así mismo poseen una estructura angulada, recordemos que este tipo de fibras musculares son empleadas cuando se requiere un mayor esfuerzo el cual debe ser muy rápido e intenso, y de acuerdo al caso planteado dicha persona empleaba un martillo neumático por consiguiente en su biopsia normal podemos observar que dichas fibras se ven aumentadas de tamaño y numero por dicha actividad empleada. Además se observan las fibras musculares tipo I que han sufrido una hipertrofia secundaria a la atrofia previamente mencionada, debido a que estas fibras van a actuar de manera compensatoria por las fibras perdidas, por ende se da el aumento de diámetro de los miocitos. Los dos tipos de fibras presentan una zona pálida en su centro, la que representa una lesión de las mitocondrias inducida por la atrofia y que determinan que está activa la denervación.
De igual forma, el tamaño de las fibras de la muestra patológica es muy variable; se ven grupos muy pequeños y otros muy grandes, es decir existe un marcado polimorfismo entre miocitos de las dos fotomicrografía; por otro lado se puede observar un aumento del tejido conjuntivo interfascicular, lo que asumo que es originado por el constante traumatismo que ha sufrido el paciente según lo referido en su historia clínica.
2. ¿QUÉ TIPO O TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES SE ENCUENTRAN AFECTADAS?
Se encuentras afectadas los dos tipos de fibras, tanto las fibras tipo I como las fibras tipo II; las primeras presentan un estado de Hipertrofia con un diámetro aumentado debido a su mayor trabajo compensatorio a las fibras atróficas, las tipo II presentan una configuración angular característica, secundaria a la compresión que ejercen las fibras musculares sanas o hipertrofiadas que están alrededor.
3. ¿QUÉ HALLAZGO ES CARACTERÍSTICO DE ESTA PATOLOGÍA?
Microscópicamente:
• FIBRAS ANGULADAS fibras atróficas que son comprimidas por las fibras hipertróficas a su alrededor, generalmente representan el proceso de denervación.
• FIBRAS EN DIANA (Target cells) Se presentan en el 20% de los casos de denervación. Este cambio al parecer transitorio se presenta durante o poco después de la denervación o reinervacion, e indica que el proceso esta activo. La lesión consiste en una zona central pálida dentro de la fibra muscular, la cual esta rodeada por una zona de condensación que de hecho esta circunscrita por una zona normal del sarcoplasma. Las fibras en diana son difíciles de observar con la tinción de hematoxilina y eosina, pero con la tinción de NADH-TR es fácil observar la zona central con escasa coloración, como reflejo de la disminución o ausencia de mitocondrias
ResponderEliminar• ATROFIA EN CAMPOS Es muy característico debido a que las fibras atróficas se juntan formando un “parche” por así decirlo en la fotomicrografía debido a que esas fibras desnervadas fueron de nuevo inervadas pero por las una unidad motora adyacente a ellas, lo cual adoptan las características de dicho tipo de fibra.
• EDEMA MUSCULAR Se identifica en los traumatismos musculares, síndromes compartiméntales, en miositis infecciosas o inflamatorias, miopatías inflamatorias idiopáticas como la dermatomiositis o poliomiositis en fases agudas o subagudas, en síndromes por denervación en fases agudas o subagudas y en patología iatrogénica como tratamientos por radioterapia entre otras.
Clínicamente: Se presenta debilidad y atrofia de los músculos correspondientes del área lesionada y la consiguiente disminución de la masa muscular, además de presentar perdida de los reflejos osteotendinosos asociados.
4. ¿QUÉ FENÓMENOS CELULARES PROMUEVEN LOS CAMBIOS OBSERVADOS?
Todos estos cambios se dan primero por una respuesta alterada a la acetilcolina, seguida por atrofia gradual del sarcoplasma y, por último, pérdida de las fibrillas y estriaciones. Finalmente el músculo se atrofia por completo y es reemplazado por tejido fibroso. Se piensa que para que suceda los procesos antes mencionados se produce una cascada de señales que activara tres vías fundamentales para la proteólisis: la vía de las calpainas, la vía lisosomal y la vía ubiquitina-proteosoma, siendo esta última la principal mecanismo de la atrofia muscular. Cuando un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibirá las señales. Al perderse la inervación disminuye la actividad metabólica de la fibra muscular, o también se da esta disminución de la actividad metabólica por una disminución de la vascularización de los tejidos, lo cual estas dos variantes pueden ser las causantes de la disminución de la síntesis de proteínas y con ello aumenta la fagocitosis de estas, a través de la vía ubicuitina-proteosoma. Por tanto, se produce la atrofia, fenómeno donde ocurre la disminución de la masa total de un músculo. Por consiguiente la denervación del musculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, por lo cual los miocitos reducen en tamaño.
5. ¿A QUÉ SE DEBE QUE LAS FIBRAS PEQUEÑAS SE ENCUENTREN AGRUPADAS?
Es un patrón, conocido como agrupamiento por tipo, es patognomónico de la denervación seguida por reinervacion, es decir sucede cuando la reinervacion de las fibras musculares atróficas se realiza por una unidad motora adyacente no afectada, emitiendo brotes nuevos para reinervar los miocitos denervados, de esta manera cambian sus propiedades estructurales y funcionales para adaptarse al nuevo tipo de inervación, por ende se ve un parche de miocitos con las mismas características agrupados
6. ¿CON LOS HALLAZGOS ARRIBA CITADOS CUÁL SERÍA SU DIAGNÓSTICO FINAL?
ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACION
Bibliografía:
EliminarRobbins y Cotran “Patología estructural y funcional 8va Edicion.
Finn Geneser “Histología” tercera Edicion.
Patología Humana. Kumar, Cotran, Robbins. 6ta. Edición. Mc Graw Hill Interamericana. México, 2001.
Neuroanatomía Clínica. Snell. Sexta edición. Editorial Médica Panamericana.
Rubin Strayer Patología fundamentos clinicopatologicos en medicina 6ta. Edicion http://drluisaobregon.blogspot.mx/2011/06/envejecimiento.html
http://www.seram2010.com/modules.php?name=posters&file=viewcontent&idpaper=507&content=2&full=true
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-47622003000400007&script=sci_arttext
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Manuel Fernando Colli Oropeza (4to semestre, grupo "B")
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Existen formas irregulares en los miocitos (algunos bordes con ángulos y otros normales). Reducción del perimisio por atrofia de los miocitos. Desorganización de miofibrillas en forma de círculo (central) y aparición de pequeños gránulos alrededor de este.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras de tipo I se encuentran hipertróficas (aumento de espesor) y las de tipo II están atróficas (disminución de espesor)
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El espesor y la forma de las fibras de tipo II.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal es resultado de una destrucción primaria del axón y desintegración de su vaina de mielina como resultado secundario; se debe por traumatismo o isquemia. Al momento de degenerarse el axón las fibras sufren atrofia y pierden la respuesta aferente que a su vez lleva consigo la desintegración de la miosina y actina (factores de la contracción muscular) y reabsorción de las miofibrillas. Sin embargo las células siguen siendo aceptables.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La regeneración y reinervación del musculo esquelético cambia su composición alterando la distribución de las fibras I y II. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón [tablero de ajedrez (se tiñen las fibras de color claro las tipo I y fibras de color oscuro, tipo II)] y aparición de un parche de miocitos (agrupamiento).
Un grupo de fibras agrupadas denervadas y dependientes principalmente de distintas neuronas, puede reinervarse por una misma neurona, por lo que las fibras se encuentran agrupadas por que se están reinervando.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación (Degeneración axonal).
Bibliografía
Patologia estructural y funcional. Robbins y Cotran. 8va edición. ELSEVIER SAUNDERS.
Histología. Finn Geneser. 3ra edición. EMP
Biografía electrónica:
Lecciones de anatomía patológica en http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/
Figura 9-36 en http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Información en http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
Vania G. Herrera Poot, 4to Semestre Grupo “A”
ResponderEliminar1.- ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
A comparación de la biopsia normal en la que se pueden observar fibras de contornos poligonales dispuestas en mosaico, en la biopsia del paciente se observa
-Atrofia diseminada con fibras de contornos angulosos, las fibras que no se encuentran afectadas por la atrofia pueden ser normales o mostrar hipertrofia. La reacción con ATPasa muestra que las fibras en pequeños grupos que son del mismo tipo, predominantemente son de tipo II ya que estas son las que más dependen del influjo nervioso.
2.- Fibras en “blanco de tiro o diana” con estructuras concéntricas, debido a la enfermedad que posiblemente padece este paciente (miopatía secundaria por denervación) cuando hay reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de blanco de tiro con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología se le llama agrupamiento, consiste en haces constituidos por fibras de uno u otro tipo.
3.- Atrofia de fibras aisladas
4.- Atrofia de fibras en campos, esta se refiere a fibras atróficas que aparecen agrupadas.
2.- ¿Qué tipo de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras tipo I (fibras twitch lentas, correspondientes a fibras rojas) Fibras tipo IIA (subgrupo de fibras rápidas) Fibras tipo IIB (correspondientes a las fibras blancas)
3.- ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El hallazgo característico de esta patología es la reinervación de las fibras atróficas, cuyo resultado es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche e miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico.
4.- ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados? La reinervacion de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El número de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas.
5.- ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras musculares inervadas por una misma neurona normalmente no se hayan agrupadas, de manera que en las miopatías neurogénicas la atrofia se produce primero en fibras dispersas. Un grupo de fibras contiguas denervadas y dependientes primitivamente de distintas neuronas, puede reinervarse por una misma neurona. En la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
6.- ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia Neurogénica (Miopatia secundaria por denervacion) La lesión básica del músculo denervado es la atrofia neurogénica, que se caracteriza por afectar grupos de fibras. Ocurre cuando hay una lesión o enfermedad de un nervio que conecta al músculo.
Bibliografia
-Kumar V; Abbas A; Fausto N; Aster J. (2010). “Patología estructural y funcional”. Barcelona, España
-Geneser, Finn. (2009). Histologia I. Buenos Aires.
-Articulo de Miopatias, P. Universidad Católica de Chile
-Articulo de Neuropatologia, Dr. Benedicto Chuaqui
-Acta Peduatrica de México Volumen 29, Num 6, nov, dic. 2008
-Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
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ResponderEliminarGutierrez Puc Jonathan de los Ángeles
ResponderEliminar4 semestre Grupo C
Preguntas
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Comparando las dos imágenes histológicas podemos observar que en la biopsia del musculo normal presenta una distribución característica la forma que presentan las fibras de de tipo I contracción lenta (claras) y las fibras de contracción rápida las fibras de tipo II (oscuras) presentan la distribución de tablero de ajedrez
En la imagen histología de la biopsia del musculo del paciente podemos observar a simple vista que hay un gran daño por aparición de tejido fibroso y tejido adiposo ampliando el espacio blanco del musculo conocido como endomisio que rodea las fibras musculares y ver que las fibras tipo II (especialmente las fibras tipo IIb) presentan atrofia y las del tipo I hipertrofia
También hay muerte de las células musculares lo cual causa al ser irreversible se fagocitan por macrófagos y aparición de células satélites postraumáticos para regeneración celular, se infiere que está en un proceso de regeneración muscular por el traumatismo y destrucción de las fibras musculares las cuales al encontrarse de modo irreversible fueron fagocitadas e de ahí la aparición de tejido fibroso y aumento de tejido adiposo y en su extensión el endomisio.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
R:Las fibras de contraccion rapida tipo IIb atroficas y fibras lentas de tipo I hiertroficas
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
R:La atrofia por denervación está bien documentada en la musculatura esquelética tanto en la sección de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismo, como en lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales. En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del musculo a través de la motoneurona inferior, estimulo con el cual se mantiene el aun en reposo el tono muscular.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
R:El estado inicial es la lesión de la membrana. Los mecanismos de necrosis son similares independientemente de su causa y están relacionados con la penetración masiva de ion calcio (Ca ++) al citoplasma, lo que lleva a la activación de las fosfolipasas A 2 y C, que destruyen la membrana celular y de las mitocondrias
El aumento de Ca ++ citoplasmático tiene un efecto desestabilizador en el esqueleto celular, incluyendo la pérdida de puntos de fijación de las moléculas de actina y tubulina a la membrana, lo que lleva a la formación de "burbujas", signo de muerte celular inminente.
Para minimizar la necrosis que sigue al daño, la primera reacción de la célula es separar las porciones muertas de las recuperables, lo que hace por generación de nueva membrana, cubriendo las regiones todavía recuperables. Eso ocurre rápidamente y es evidente en las primeras horas que al daño.
La primera etapa en la reconstrucción de las células musculares necrosadas es la fagocitosis de los restos de mitocondrias, sarcómeras y membranas, que llevan a cabo los macrófagos y polinucleares.
El factor primordial para la recuperación de las fibras es la presencia de una membrana basal intacta, donde están localizadas las células satélites
Durante los minutos que siguen a un incremento de Ca++ citoplasmático se produce un aumento en la expresión de los genes llamados de transcripción, como son los C-FOS, C-JUN, MIO-D y miogenina. A su vez, éstos estimulan la activación de macrófagos, polinucleares y proteinquinasa, comenzando el proceso de "limpieza y reparación".
Continuacion:
ResponderEliminarEstos procesos se esperan para la recuperación del musculo y su tono después de análisis el tipo de traumatismo y analizar la complejidad de los nervios dañados.
Con ello se prosigue con la actuación de las células satelites.se trata de células mononucleadas, con un citoplasma muy pequeño, que no expresan miosina, viven fuera de las células musculares, no tiene contacto con los nervios, tienen la capacidad de emigrar a lo largo y en la profundidad del musculo, y no se dividen excepto cuando son requeridas para remplazar a las fibras musculares muertas.
Cuando lo hacen, una de las hermanas queda como satélite y las otras se diferencian, adquiriendo un estrecho control neuronal y la capacidad de formar sarcomeras. Son consideradas un tipo de células jóvenes en reserva, en reposo prolongado y sin divisiones.
Para provocar la reparación, las células involucradas en el daño generan péptidos llamados "factores". Cuando se produce un trauma o necrosis, se liberan en el medio celular los llamados "factores de competencia", péptidos que llaman la célula satélite a su ciclo de actividad estos son segregados en una secuencia que permite el proceso de reparación.
Posteriormente se espera su revascularización y finalmente, reinervación.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
R: Como se encuentra en un estado de muerte celular por el traumatismo y la denervación para minimizar la necrosis se separaron las porciones de células muertas de las recuperables, para las recuperables se generó una nueva membrana protegiéndolas de la fagocitosis, las cuales tendrán función de mantener lo mayor posible el tono muscular. Y recuperar la reinervación del musculo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
R: La atrofia por denervación
Cuadros diferenciales descartados por falta de información en la historia clínica:
Distrofia muscular de duchene
Distrofia muscular de Becker
Distrofia miotónica de Steinert
Leishmaniasis
Histoplasmosis
Penicilinum
Síndrome compartimental
Bibliografía:
Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran. 8ª edición, editorial Elsevier.
Histología, Ross, Pawlina, 5ª edición, editorial Panamericana.
Geneser Finn. Histología. Editorial Médica Panamericana. Tercera edición. 1990.
http://www.archbronconeumol.org/es/biologia-del-dano-reparacion-muscular-/articulo/10395/
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
http://fedscm.com/uploads/book_chapter/2013-05-18-181114_SINDROME%20COMPARTIMENTAL.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
Ana Alejandra Quintal Rios
ResponderEliminar1. en una biopsia normal se puede observar una distribución en tablero de ajedrez lo cual no se puede ver en la biopsia del paciente debido a una alteración de las fibras musculares, se puede ver un cambio en la forma y en la agrupación de ambas
2. se encuentran modificados ambos tipos de fibras (fibras blancas o tipo I y fibras oscuras o tipo II
3. fibras en blanco de tiro: zona central oscura rodeada de un circulo claro hallazgo característico de un denervación aguda
atrofia en campo: fibras agrupadas debido a una denervación
4. se produce hipertrofia como fenómeno de compensación de la atrofia causada por una lesión en las fibras musculares, en las miopatías neurológicas se produce cuando son de larga duración, lo cual podría relacionarse con el uso del martillo
5. las fibras se encuentran agrupadas debido a la denervación de un grupo de fibras reinervadas por una misma neurona, lo que se conoce como atrofia en campos
6. atrofia muscular neurogénica
bibliografía
- Lecciones de anatomía patológica. universidad católica de chile. capítulo 9: neuropatología
-Histología. Finn Geneser. capítulo 13: tejido muscular
-Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Capitulo 27: nervio periférico y músculo esquelético
ALONDRA SARAI MONTERO PUCH 4 SEMESTRE "D"
ResponderEliminar1.-¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Podemos encontrar a las fibras tipo IIb con atrofia, también podemos observar la pérdida del patrón de tablero de ajedrez, con las fibras de ambos tipos mezcladas. Y las fibras tipo IIa en un parche provocado por la reinervación de las fibras.
2.-¿Qué tipo de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas las fibras tipo IIa porque tienen atrofia. Podemos observar la perdida de distribución en tablero de ajedrez.
3¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La atrofia de las fibras tipo IIa; así como la pérdida del patrón en tablero de ajedrez por la denervación y la posterior reinervación, causando manchones de miocitos continuos
4.-¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La denervación de las fibras musculares causa que se pierdan la distribución de las fibras en tablero de ajedrez, porque hay posterior reinervación ocasionando que hayan parches de miocitos continuos, ya que al ser reinervados éstos adoptan el tipo de fibra muscular que tenga la neurona que las reinervó. Esta misma denervación axonal ocasiona que se desintegre la miosina y la actina, disminuyendo el tamaño de la célula
5.-¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentre agrupadas?
Se encuentran agrupadas por que sufrieron reinervación, por lo tanto los miocitos adoptaron la forma de sus vecinas porque el tipo de fibra está determinado por la neurona que la inerva
6.-¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación
BILIOGRAFÍA.
• FIN GENESER. HISTOLOGIA. TERCERA EDICIÓN. EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
• ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONA.. OCTAVA EDICIÓN. EDICTORIAL ELSEVIER.
Pinto Pulido Angel Antonio 4 C
ResponderEliminar1-centros claros en las fibras, en tipo I y II. en contraparte la biopsia de músculo normal, las fibras, si bien no tienen una organización perfecta , hay regularidad en la forma que tienen los grupos. En la fotomicrografia se observan formas irregulares, tanto redondeadas como triangulares o puntiagudas . El tamaño de las fibras de la muestra es muy variable; se ven tanto grupos pequeños como grandes. Otra característica de la muestra patológica es que hay una gran franja de tejido conectivo, en la de músculo normal la separación entre grupos de fibras es menor.
2-tanto fibras tipo I y tipo II
3- inclusiones tubulofilamentosas intranucleares y citoplasmáticas, visibles solo con microscopia electrónica.
Se aprecia asimismo variabilidad en el tamaño de las fibras y las típicas vacuolas ribeteadas en una célula muscular.
El significado clínico de las alteraciones mitocondriales en la MCI no es bien conocido, ya que en los casos en que el metabolismo oxidativo muscular se ha estudiado mediante espectroscopia con P no se ha detectado ninguna alteración. Por el contrario, en 2006, Olfords et al propusieron que la disfunción mitocondrial de la MCI puede contribuir a la debilidad muscular y a la atrofia que presentan los pacientes, sugiriendo en consecuencia que sería lícito intentar aproximaciones terapéuticas destinadas a mejorar la función mitocondrial. Más recientemente, Varadhachary et al. analizaron con cierta profundidad el binomio «patología mitocondrial» y «miopatías inflamatorias», resaltando la carencia de estudios con series amplias e introduciendo un concepto novedoso como es el de las PM con cambios mitocondriales . En efecto, se trata de casos de PM que no reúnen criterios de MCI pero en los que se aprecian cambios histológicos mitocondriales, señalando un peor pronóstico respecto a los casos de PM sin cambios mitocondriales.
4- Esto se basa en la detección por inmunohistoquímica en biopsias musculares de múltiples proteínas asociadas a otros conocidos procesos degenerativos, como la proteína beta amiloide y su precursor, la proteína priónica, la apolipoproteína, la antiquimiotripsina 1, la ubiquitina, etc. Tras una producción y depósito anormal de dichas proteínas, sobre todo la precursora de beta amiloide, y su posterior fallo en la eliminación, tiene lugar un efecto tóxico directo, lo que lleva a una situación de estrés celular y del retículo endoplasmático, y de esta manera provoca una respuesta inflamatoria
5-se debe a la inflamación que presentan,este fenómeno (inflamación) al aumentar el tamaño de las fibras, reduce el perimetro de las fibras pequeñas y hace que se agrupen, ya que en condiciones normales no se encuentran agrupadas
ResponderEliminar6- tomando como base:
La debilidad generalmente se manifiesta en muñecas y dedos
Atrofia en antebrazos y músculos de las manos:
Miositis por cuerpo de inclusión
La MPI es más común en hombres y en aquellos de más de cincuenta años, pero puede acontecer en mujeres y a diferentes edades
como diagnostico diferencial:
Es importante remarcar que un número no desdeñable de pacientes con MCI previamente habían sido diagnosticados de otra entidad, sobre todo de PM, dada la atipicidad de la clínica, así como su asimetría en la distribución corporal, hecho este último que puede condicionar la obtención de muestras histológicas subóptimas para un diagnóstico preciso.
Las principales entidades que se deben descartar son:
• Enfermedad de motoneurona. Los datos distintivos son la hiperreflexia, los calambres y en particular las fasciculaciones. Asimismo, el estudio EMG es muy característico. No es necesario practicar biopsia muscular, salvo en casos especialmente dudosos.
• Miopatías vacuolares (MCI hereditaria, miopatías miofrilares). En ellas no existen fenómenos inflamatorios y las células musculares no expresan antígenos de clase I del CHM.
linkografia:
-Figarella-Branger D, Civatte M, Bartoli C, Pellissier JF. Cytokines, chemokines, and cell adhesion molecules in inflammatory myopathies. Muscle Nerve. 2003;28:659-82.
-http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-miositis-por-cuerpos-inclusion-una-90004075
-http://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-miositis-con-cuerpos-inclusion-forma-90102594
-http://espanol.arthritis.org/espanol/disease-center/miositis-polimiositis/
COUOH KU AMAYRANI
ResponderEliminarLa tinción ATPasa es la técnica de elección para evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II ya que se mantiene aún en fibras atróficas e independientemente de la edad del individuo, del estado de actividad y nutricional o en condiciones patológicas de las miofibrillas (excepto en las necróticas en que la reacción es negativa). Las Fibras tipo 1, ricas en mioglobina y enzimas oxidativas, con muchas mitocondrias, tienen una tinción oscura para ATPasa a pH 4.2, y una tinción ligera a pH 9.4. Fibras tipo 2, ricas en enzimas glucolíticas, implicadas en las contracciones fásicas rápidas, y se tiñen al revés que en las fibras 1, ya que la tinción ligera con ATPasa a pH 4.2 y oscura a pH 9.4. Los dos procesos patológicos principales que se presentan en el músculo esquelético son consecuencia de la interrupción de la inervación (denervación) y los que se deben a una anomalía primaria de la propia fibra muscular (miopatía).
1. La descripción microscópica que usaría para los miocitos que conforman el músculo esquelético es la apreciación del llamado tablero de ajedrez, debido a que las tinciones ATPasa permiten visualizar los diferentes tipos de fibras musculares, que en condiciones normales se distribuyen adoptando una distribución en “tablero de ajedrez”, alternando fibras de tipo 1 y 2, y al compararlo con la imagen patológica de la biopsia del paciente se puede observar que en esta hay fibras con contornos angulosos y deformes , numerosos núcleos centrales , fibras hipertónicas(punteadas), así como fibras atróficas y hialinizadas.
2. Se puede observar que las dos fibras son afectadas de algún modo, en las fibras tipo 1 hipertróficas y las fibras tipo 2 atróficas. Pero por la reacción con ATPasa se muestra a las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso.
3. El hallazgo característico es el agrupamiento de las fibras por la denervación, así como la debilidad muscular debido a la lesión axonal donde el músculo pierde su la inervación y la capacidad de recibir señales contráctiles para el mantenimiento de su tamaño muscular normal. Así como la desorganización de la fibra diana modificando el patrón de tablero de Ajedrez.
Eliminar4. La atrofia muscular ocurre por un cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis de proteínas y su degradación. En una atrofia muscular hay una disminuida regulación de las vías de la síntesis proteica y una activación de las vías de degradación. La principal vía de degradación proteica que tiende a ser la responsable de la mayor parte de la pérdida de masa muscular en las atrofias es la vía dependiente de ATP de la Ubiquitina/Proteasoma. En ese sistema, las proteínas son marcadas para su destrucción por medio de la unión de al menos cuatro copias de la pequeña proteína llamada Ubiquitina.
5. En estado de normalidad las fibras musculares con inervación no se encuentran agrupadas. El agrupamiento de las fibras pequeñas es producto de la reinervación del músculo esquelético ya que la unidad motora se encuentra lesionada; cuando existe reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento.
6. Mi diagnóstico final sería atrofia muscular por denervación. Debemos recordar que algunas de las causas que pueden ocasionar esta patología son los agentes anestésicos, las toxinas de los nervios, el enfriamiento y la isquemia. Los que ocasionan temporalmente la debilidad o parálisis persistente con deterioro de la función de este, la cual puede persistir por días, semanas o meses. Síntomas que siempre significan una desmielinización segmentaria, interrupción axonal o destrucción de motoneuronas. El grado de debilidad es proporcional al número de motoneuronas alfa afectadas. En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares está destruida y reemplazada por tejido fibroso y graso. Los problemas más comunes de la atrofia muscular por denervación son que la analgesia de las partes dístales los hace susceptibles a las quemaduras, ulceraciones por decúbito y otras formas de lesión que se infectan fácilmente y curan de forma defectuosa.
EliminarEjemplos de Atrofia Muscular por Denervación:
-Esclerosis lateral amiotrofia o enfermedad de Lou Gehrig:
Es una enfermedad de las neuronas en el cerebro y la médula espinal que controlan el movimiento de los músculos voluntarios. En la esclerosis lateral amiotrófica, las células nerviosas (neuronas) se desgastan o mueren y ya no pueden enviar mensajes a los músculos, lo cual finalmente lleva a debilitamiento muscular, fasciculaciones e incapacidad para mover los brazos, las piernas y el cuerpo
-Síndrome de Guillain-Barre:
Es un trastorno grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error, trastorno autoinmunitario. Esto lleva a que se presente inflamación del nervio, lo que ocasiona debilidad muscular. El síndrome de Guillain-Barré daña partes de los nervios. Este daño a los nervios causa hormigueo, debilidad muscular y parálisis.
BIBLIOGRAFÍA
I. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8ed
II. http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
III. https://www.lundbeck.com/upload/ar/files/pdf/Etifoxina_Lundbeck.pdf
IV. Histología, Geneser, Finn, 3ª edición, editorial Panamericana
4° "b"
Eliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarSe observan los distintos tipos de fibras musculares mezcladas. Hay mucha variación en el tamaño y la forma de las fibras musculares. Se observa un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra. También se aprecian angulaciones en las fibras.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
El músculo tiene una mezcla de fibras tipo I (claras, debido a la tinción con un pH alcalino) y fibras tipo II (oscuras, debido a la tinción con un pH alcalino). Hay degradación de ambas fibras, ya que algunas están aumentadas de tamaño y otras disminuidas, sin forma definida y se observa una posición central de las miofibrillas.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Agrupamiento de fibras similares por denervación y posterior reinervación. Deformación de ambos tipos de fibras, la centralización del citoesqueleto y angulaciones en las fibras.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Está causada por trastornos que afectan las neuronas motoras. Se produce una degeneración del axón, las fibras afectadas pierden su inervación y sufren atrofia. Hay una desintegración de la miosina y la actina, que genera una deformación de las células. Las fibras atrofiadas presentan angulaciones.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Es debido a que la reinervación del músculo cambia la distribución de las fibras. En la reinervación, una unidad motora no afectada extiende “brazos” para reinervar las fibras denervadas y los incorpora a la unidad motora sana. Y puesto que las características de las fibras están determinadas por la unidad motora que la inerva, las fibras reinervadas asumen el tipo de fibra de sus nuevas fibras vecinas. Por lo que se pierde el aspecto de tabla de ajedrez y se observan ahora agrupamientos de tipo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación y posterior reinervación.
Se puede descartar que la causa sea por un proceso miopático debido a la forma característica de las fibras, también porque las fibras se encuentran agrupadas por la reinervación. Se pueden descartar las miopatías inflamatorias, ya que no se observan infiltraciones de linfocitos.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición
http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia_nervio_musculo.pdf
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarPara empezar y por primera impresión, es evidente la presencia en ambas biopsias de los 2 tipos de células del músculo esquelético, tipo I y tipo II (IIa y IIb).
En comparación con la biopsia normal, se presenta que en la biopsia patológica, la mayoría de las células presentan centros claros, bordes irregulares y con zonas prominentes.
Un aumento de tamaño de las tipo I, y por el caso contrario una reducción en las tipo II.
Y por último un prominente aumento de tejido conectivo, ausente en la biopsia normal.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
A pesar de que el daño se muestra en ambos tipos celulares, las células más afectadas son las de tipo II, las cuales muestran una reducción de su tamaño, en otras palabras, atrofia. Un tipo de atrofia que afecta especialmente a las fibras de tipo II, es la atrofia por denervación. La razón de ésto es porque éstos tipos de celulas son los que reciben mayor influjo nervioso, al perderse esta inervación, provocaría la atrofia de dichas celulas, como se muestra en la biopsia patológica.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Un hallazgo característico es que se muestran grupos celulares afectados, es este caso atrofiados. Éste hallazgo respalda mi diagnóstico anterior, el cual tiene como característica atrofiar por grupos celulares.
Otro hallazgo que encaja bien en la atrofia por denervación es la presencia de los centros claros en las células, las cuales son conocidos como fibras en “blanco de tiro”, que es el cambio inicial que se muestra debido a la reinervación, donde el sarcómero antes perdido durante la denervación, se reorganiza.
A pesar de la presencia de hipertrofia en las células de tipo I, sigo pensando en atrofia por denervación, ya que en ésta patología, las células que no se atrofia, por lo general permanecen igual o se hipertrofian.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La atrofia demostrada por las células de tipo II, puede ser provocada por diversos fenómenos celulares, pero sólo uno de relaciona con el paciente, debido al manejo del martillo neumático, lo que le provocaba múltiples y recurrentes traumatismos, lo cual ocasionó la pérdida de la inervación de las células produciendo su atrofia, debido a que las células de tipo II tienen mayor compromiso nervioso sobre las de tipo I, reiterando mi diagnóstico, vemos un caso de atrofia por denervación.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Una de las características de la atrofia por denervación, es que por lo general, son grupos celulares los afectados. Esta característica, junto con la preferencia por las células de tipo II, por su mayor influencia nerviosa, explica porque se observan grupos atrofiados de éste tipo celular.
6. Con los hallazgos arriba citados, ¿cuál sería su diagnóstico final?
La atrofia por denervación encaja y ayuda a explicar todos y cada uno de los hallazgos celulares en la biopsia patológica.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA.
• Patología estructural y funcional, Robbins y Contran, 8va edición, 2010, editorial Elsevier.
• Histologia, Finn Geneser, 3ra edición, 2008, editorial Panamericana.
• http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
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ResponderEliminarPedro Alvaro Manzanilla Matu 4to-B
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Podemos observar un corte transversal de musculo esqueletico con la tinción de la adenosina trifosfatasa (ATPasa) a pH 9,4, en el patrón normal de fibras de tipo 1 y de tipo 2 del músculo esquelético, se hallan entremezcladas, dando lugar a un patrón conocido como «tablero de damas» o damero. Las fibras de tipo 1 (contracción lenta, oxidativas) son de color marrón (morado) claro, en tanto que las fibras de tipo 2 (principalmente glucolíticas) se tiñen de marrón (morado) oscuro a este pH. Las fibras de tipo 1 tienen más mitocondrias y más mioglobina, para la contracción mantenida. En su caso, la biopsia muscular patológica del caso clínico, nos muestra que las fibras musculares han perdido su forma (disminución de tamaño y aspecto poliedrico), su organización (también se han reagrupado las fibras de menor tamaño) y algunas fibras tanto del tipo 1 y 2 muestran alteración en su contenido intracelular (actina, miosina y citoesqueleto). También cabe destacar que hay un aumento del perimisio o quizá algunas fibras musculares han sido remplazadas por tejido fibroso, posiblemente a causa de los traumatismos recurrentes causados por las vibraciones.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Tanto las fibras musculares de tipo 1 y 2 , sin embargo en la fotomicrografía podemos observar que las fibras de tipo 2 son las más afectadas presentando atrofia y las del tipo 1 también se afectan pues presentan hipertrofia compensatoria.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
De acuerdo por el posible diagnóstico, es característico que en esta patología, la presencia del patrón de “atrofia en grupo”, en las fibras musculares que han perdido la inervación, a causa de alguna lesión en el nervio periférico o la moto neurona correspondiente. Haciendo que las fibras musculares se vuelvan “pequeñas y angulares” como respuesta a la atrofia.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los microtraumatismo continuos a los miocitos y a los nervios periféricos (de la extremidad superior) causados la exposición continua a las ondas de vibración, posiblemente causaron una denervación por comprensión del nervio o denervación por daño al axón. Esta denervación disminuye la actividad metabólica y funcional de los miocitos, lo cual induce a la degradación de las proteínas celulares, que tiene lugar principalmente a través de la vía de la ubicuitina-proteasoma (actina y miosina principalmente). La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a las ubicuitina ligasas, que unen el pequeño péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por los proteasomas. Las fibras musculares afectadas no mueren, pero disminuyen de tamaño por la degradación de actina y miosina. En este sentido, la atrofia por denervación representaría más bien una forma particular de atrofia por inactividad. De hecho en ella se ha comprobado una aceleración de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, que con lleva a la disminución de tamaño de las células y reabsorción de las miofibrillas, pero a pesar de esto, las células siguen siendo viables. En una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma aproximadamente triangular «anguladas» También existe una reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra), se agrupan debido a que las fibras musculares que se hacen pequeñas, son las que poseen la misma inervación, y se acercan entre sí por la reducción del tamaño de las fibras.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
DX-Atrofia muscular por denervacion (degeneración axonal)
http://ergonomia.lineaprevencion.com/uploads/pdfs/vibraciones.pdf
Eliminarhttp://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c20.pdf
http://anatpat.unicamp.br/musnormal.html
http://revistas.uis.edu.co/index.php/revistasaluduis/article/view/3132
http://ergonomia.lineaprevencion.com/uploads/pdfs/vibraciones.pdf
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c20.pdf
http://anatpat.unicamp.br/musnormal.html
http://revistas.uis.edu.co/index.php/revistasaluduis/article/view/3132
- Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
-Robbins y Cotran Atlas de anatomía patológica. E.C. Klatt . 1 edición . Elsevier España, 2007
• Histologia, Finn Geneser, 3ra edición, 2008, editorial Panamericana.
Aké Moo Manuel Alejandro 4 "B"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En primera instancia podemos encontrar un cambio de la forma de los miocitos en donde dejan de adquirir la forma de tablero de ajedrez para tener una forma angulada. De igual manera la presencia de centros más claros que se debe al reordenamiento del citoesqueleto y el notable cambio de tamaño, forma y coloración de las fibras tipo Ia y IIa.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo Ia y IIb
Mostrando una agrupación y una forma angulada de las fibras, así como un centro claro. De cierta forma podemos decir que las fibras tipo Ia muestran un aumento de tamaño (Hipertrofia), esto pudiese pensarse a que ejercían la función de las otras fibras dañadas (tipo IIa con una disminución de tamaño, atrofia), debido a que son más resistentes al agotamiento y que contienen un elevado contenido de mitocondrias en relación con las miofibrillas.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La forma de las fibras que se presenta en forma angulada, de igual manera la distribución de las fibras atróficas (en este caso las de tipo IIa) es agrupada pertenecientes al mismo tipo y la distribución de los tipos de fibras que presenta una agrupación por tipos (en este caso los dos tipos de fibras Ia y IIa)
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Al ver los cambios observados podemos decir que estos promueven fenómenos celulares tales como formas angulas de las fibras atróficas e hipertróficas. El reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que dan lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra diana) y debido al traumatismo de las células puede presentarse una degeneración axonal resultado de una destrucción primaria del axón, con desintegración secundaria de su vaina de mielina. Cuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación, en donde el músculo determinara una desintegración de la miosina y la actina con disminución del tamaño de la célula y la reabsorción de las miofibrillas.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la reinervación del músculo esquelético, esto ocasiona el cambio de su composición debido a que se altera la distribución de los dos tipos principales de fibras. A su vez el resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquimico (agrupamiento por tipo). La atrofia de grupo se sigue cuando, a su vez, un grupo de tipo sufre denervación, debido a que se afecta en la evolución de la progresión de la enfermedad.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación con reinervacion
Diagnosticos Diferenciales
- Neuropatia Atrofica Postraumatica
- Atrofia Muscular Neurogenica
- Síndrome del Túnel Carpiano
- Atrofia Muscular Espinal de Wedning Hoffman
- Miopatia Centronucreal
Bibliografía
- Patología estructural y funcional, Robbins y Contran, 8va edición, 2010, editorial Elsevier.
- Histologia, Finn Geneser, 3ra edición, 2008, editorial Panamericana
- http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia_nervio_musculo.pdf
De manera personal le comento que la 3 bibliografía es muy buena creo le gustaría echarle un vistazo en especial desde el punto 6.1 que me fue muy útil.
- http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
Sheila M. Garcia Pacheco 4to semestre Grupo "B"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En lo que respecta a la descripción microscópica de los miocitos de la microfotografía del paciente podemos observar centros claros en ambas fibras (tipo I y II), que muy probablemente se deba al reordenamiento del citoesqueleto el cual da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibras en diana), de igual forman se encuentran formas irregulares algunas tienden a ser redondeadas y muchas otras poseen un aspecto tipo triangular o bien tienden a tener salientes puntiagudas, así como una marcada separación entre las mismas, también podemos observar que el tamaño de las fibras es variable, por lo que existe un polimorfismo marcado, de igual forma se ven grupos de fibras muy pequeños y otros muy grandes. También se puede ver que los miocitos han perdido su patrón característico en “damero o “tablero de ajedrez” y ahora se encuentran agrupadas según al tipo de fibra que correspondan, de igual forma se observa una franja ancha de tejido conjuntivo interfascicular.
Por lo que en pocas palabras podemos decir que en la microfotografía del paciente se presenta una atrofia e hipertrofia en campos (polimorfismo), fibras en diana, y fibras en regeneración.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran afectadas, ya que las fibras tipo I presentan una hipertrofia debido a que efectúan un mayor trabajo como mecanismo compensatorio de las fibras atróficas y las tipo II presentan una atrofia, como se puede observar por la forma triangular o angulada que tienen.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Dentro los hallazgos característicos en esta patología a nivel microscopio podemos encontrar:
FIBRAS ANGULADAS: Estas son fibras atróficas las cuales presentan este tipo de forma debido a que se encuentran comprimidas por las fibras hipertróficas que se encuentran a su alrededor y representan a su vez el proceso de denervación de las mismas.
FIBRAS EN DIANA (Target cells): Este tipo de fibras se observan sobre todo en denervación aguda o reinervacion y muy frecuentemente indican que el proceso está activo. Su característica principal es una zona central pálida la cual carece de mitocondrias y tiene una estructura sarcomérica alterada.
ATROFIA EN CAMPOS: Aquí las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
En lo que respecta al cuadro clínico podemos encontrar que en este tipo de patología se presenta una debilidad en los miembros afectados por el traumatismo recurrente así como también una atrofia como lo muestra la microfotografía de la biopsia del musculo, que consecuentemente da lugar a una disminución de la masa muscular, así como una disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos.
Sheila M. Garcia Pacheco 4to semestre Grupo "B"
ResponderEliminar4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
El factor desencadenante de todos los eventos involucrados en la atrofia muscular es la disminución de la actividad contráctil, esto genera un proceso altamente ordenado y regulado que culmina en la disminución del contenido de proteínas musculares y por tanto en reducción en el área de sección transversa de las fibras. La reducción en el área de sección transversa de las fibras ocurre por aumento en la degradación combinado con reducción en la síntesis proteica, esto da origen a una reducción del tamaño y los orgánulos celulares, por lo que las células del músculo atrófico contienen menos mitocondrias y miofilamentos y también una menor cantidad de RER. Así pues para que se lleve a cabo la disminución de dichas proteínas musculares y la consiguiente disminución de la síntesis proteica es necesario la activación de tres vías principales cuya actividad coordinada es determinante para la proteólisis: la vía de las calpainas, la vía lisosomal y la vía ubiquitina-proteosoma19-21, siendo esta última la principal responsable por la elevada pérdida de proteína muscular en la atrofia muscular. También se sabe que en muchas situaciones la atrofia se asocia a un aumento de las vacuolas autofagicas, lo que conlleva a la célula en ayuno a comer sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir, por lo que presenta una disminución en su tamaño la cual permite la supervivencia de la misma. En lo referente a la denervación del musculo está determinada por una desintegración de la miosina y la actina lo que trae como consecuencia la disminución del tamaño de la célula y la reabsorción de las miofibrillas, de igual forma hay una respuesta alterada a la acetilcolina, seguida por atrofia gradual del sarcoplasma y, por último, pérdida de las fibrillas y estriaciones. Finalmente el músculo se atrofia por completo y es reemplazado por tejido fibroso. La reinervación del músculo detiene su degeneración y si la atrofia muscular no está demasiado avanzada recupera su estructura y función.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Esta agrupación por tipos es prácticamente patognomónica de denervación seguida de una reinervación, ya que debido a la pérdida del axón en las fibras denervadas estas son reinervadas por el axón de la fibra vecina, dando como resultado el intercambio de tipo histoquimico , es decir cambian sus propiedades estructurales y funcionales para adaptarse a dicha inervación. Por lo que en la microfotografía aparece como un parche de miocitos contiguos con las mismas características agrupados.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Mi diagnostico final tomando en cuenta los hallazgos microscópicos así como las referencias del paciente sería atrofia muscular por denervación.
Bibliografía
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional 8va Edición.
Finn Geneser “Histología” tercera Edición.
Patología Humana. Kumar, Cotran, Robbins. 6ta. Edición. Mc Graw Hill Interamericana. México, 2001.
Neuroanatomía Clínica. Snell. Sexta edición. Editorial Médica Panamericana.
Rubin Strayer Patología fundamentos clinicopatologicos en medicina 6ta. Edición
http://translate.google.com.mx/translate?hl=es&sl=pt&u=http://anatpat.unicamp.br/musdesnerv.html&prev=search
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
http://www.scielo.org.co/pdf/suis/v44n3/v44n3a05
http://www.seram2010.com/modules.php?name=posters&file=viewcontent&idpaper=507&content=2&full=true
http://drluisaobregon.blogspot.mx/2011/06/envejecimiento.html
Mex Presuel Martin Daniel.
ResponderEliminarCuarto Semestre. Grupo "C".
1.- ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Al observar las imágenes en una tinción de ATPasa con un pH de 9.4 las fibras de tipo I se muestran claras, mientras que las fibras tipo II se observan oscuras por sus altas cantidades de enzimas glucolíticas. Al comparar las imágenes, una de una biopsia de un musculo normal y otra en estado patológico podemos apreciar que las fibras de tipo I se encuentran hipertrofiadas o normales, mientras que las tipo II se encuentran atrofiadas.
2.- ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Mayor mente se encuentran afectadas las fibras musculares de tipo II pero también se encuentran hipertrofiadas algunas fibras tipo I por una compensación de las fibras tipo II atróficas.
3.- ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Agrupamiento de las fibras por denervación, configuración angular de las fibras atróficas y presencia de fibras en diana
4.- ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Cuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables. En una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma aproximadamente angulada. También existe una reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de las fibras.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Cuando ocurre una denervación y una reinervación posterior que extienden brotes que reincorporan los miocitos afectados a la unidad sana, generando así un parche de miocitos formándose lo que se conoce como atrofia en grupo donde se forman pequeños grupos de fibras atróficas angulares.
6.- Con los hallazgos arriba citados, ¿cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación.
Bibliografía
Patología estructural y funcional 8° edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders
Ross Pawlina. Histología. Ed. Panamericana, 5ta. Edición, 2007
Histología. Finn Geneser.
1.¿Que descripción microscópica emplearías para los miocitos?
ResponderEliminarPresentan una alteración en su patrón común, en la parte superior aun se puede observar parte del patrón normal en "Tablero de ajedrez", sin embargo en la porción inferior de la biopsia se observa un reordenamiento de los miocitos que comparten mismo tipo histoquímico (Agrupamiento de tipo) debido al probable cambio en la composición de las fibras como consecuencia de una reinervación y la posterior reordenación del patrón celular de la fibra muscular.
2.¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Los 2 principales tipos de fibras musculares: se observa un cambio tanto en las fibras tipo II (oscuras por tinción a pH de 9.4 y que se encuentran atróficas) las cuales son ricas en enzimas glucolíticas y se encuentran implicadas en las contracciones fásicas rápidas y en las fibras tipo I (claras a pH 9.4) las cuales son ricas en mioglobina y enzimas oxidativas.
3.¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El reordenamiento de las fibras musculares como consecuencia de procesos celulares que dañaron a las células provocando la alteración del patrón común de las células a el "Agrupamiento de tipo" observado en la biopsia, se puede observar la angulación de las fibras atróficas y el reordenamiento del citoesqueleto que origina una zona central de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra muscular.
4.¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Que al existir daños tales como los traumatismos referidos en el caso clínico, se pueden dañar los axones de las motoneuronas con lo que se ocasiona la degeneración de una parte del axón de la neurona y la posterior degeneración de su axón, a su vez las células de Schwann que se encuentran afectadas catabolizan mielina y forman pequeños compartimentos con los fragmentos axonales degradados que serán fagocitados por macrófagos, todo esto origina el cambio en las células observadas, junto con la reinervación que origina el patrón en "Agrupamiento de tipo".
5.¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A la existencia de una denervación en la fibra, que ocasiona la alteración del patrón normal muscular, ya que al ser invervados nuevamente asumen el tipo celular de las fibras vecinas ocasionado esa cantidad de fibras dañadas las cuales pertenecen al mismo tipo.
6.¿Con los hallazgos arriba citados cual sería su diagnostico final?
Atrofia muscular por denervación.
Bibliografía:
Histologia de Finn Geneser 3ra edición
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición.
Hernández Figueroa Felipe 4to. "A"
ResponderEliminar1.- Se puede observar en la fotomicrografía del musculo estriado del paciente, en cuanto al aspecto, pequeños puntos con forma de gotas claras dentro de los dos tipos de fibras I y II, junto con un centro muy claro que se encuentra en la mayoría de las células (nombrado células en diana), y en comparación con la foto micrografía del musculo normal no existen estos patrones ni alguna característica en cuanto al aspecto ya sea dentro o fuera. También cabe destacar en cuanto a la forma, en la foto micrografía del paciente no existe un patrón regular ya que hay diversas formas donde se puede destacar que las fibras tipo II se encuentran atrofias con agrupación en forma de racimos y perdida del característico agrupamiento de las fibras tipo I en tablero de ajedrez, igual estas fibras presentan una leve hipertrofia que las hace ser más redondeadas con pérdida de concavidad. Otra característica de la fotomicrografía patológica es que se observa una especie de separación o división de tejido conectivo.
2.- Se pueden encontrar diversas irregularidades en ambos tipos de fibras por ello se puede decir que las fibras tipo I presentan una leve hipertrofia y las fibras tipo II presenta atrofia significativa.
3.- Puedo considerar como hallazgos característicos lo siguiente:
• La atrofia en las fibras tipo II, por las repetidas vibraciones a las que ésta expuesto el paciente, causando traumatismos recurrentes de tipo nervioso.
• Otra característica es el centro claro o pálido, llamado células en diana, que se hallan en las células de las fibras musculares presentándose sobre todo en denervación celular.
4.- Como mecanismo adaptativo la atrofia está dada por una reducción de proteínas con aumento de su degradación dentro de los miocitos, la degradación mencionada se da por la vía ubicuitina-proteasoma, y la disminución de proteína es consecuencia de la menor actividad metabólica. Todo esto es promovido por la pérdida de la inervación por parte de las fibras nerviosos, y por ello ya no existe señal contráctil que es necesaria para mantener el tamaño muscular normal; estos en conjunto es por lesión o traumatismo que promueve a una degeneración axonal donde existe desintegración de las miofibrillas, actina y miosina, lo que provoca disminución del tamaño de la célula.
5.- Este patrón característico de agrupamiento de fibras tipo II, es debido a la reinervación de las fibras atróficas, provocando que los axones de una unidad motora vecina no afectada extienda ramas o brotes para reinervar los miocitos denervados incorporándolos a la unidad motora sana. Esto incrementa el número de fibras inervadas por la unidad motora sana. El resultado de esta reinervación es la aparición organizada en un conjunto o racimo contiguo de las fibras atróficas.
6.- Con base a lo mostrado anteriormente puedo concluir como diagnostico final Atrofia Muscular por Denervación (Neurogénica)
Bibliografia:
-Patología Estructural y Funcional. Robbins & Cotran. 8ava Edición. Elsevier
- Histología. Texto y atlas a color con biología celular y molecular. Ross Paulina. 5 edición ed. Médica panamericana
- http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
- http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
- http://www.fac.org.ar/fisiop/material/estudio/neuro.PDF
- http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
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ResponderEliminarRicardo Uriel Balán Balán 4° “A”
ResponderEliminar1. Tamaño: se puede distinguir una hipertrofia a diferencia de la biopsia del músculo normal, esto puede ser debido al constante uso por parte del paciente al martillo neumático ya que se requiere de fuerza para sostenerlo. Al igual podemos ver una disminución del tamaño en algunos miocitos por la desintegración de la miosina y actina y reabsorción de las miofibrillas.
Forma: se observan miocitos con terminaciones anguladas agudas (triangulares) en grupo (esto es debido a una degeneración axonal que inerva varias fibras musculares) y aisladas. Se da un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da un lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana).
2. Se encuentras afectadas los dos tipos de fibras musculares. En las fibras tipo II se observa atrofia en la mayoría de ellas y las fibras tipo I se observa una hipertrofia por compensación, esto es debido a que se debe equilibrar la pérdida de las otras fibras musculares que se dieron por el proceso patológico.
3. Miocitos tipo II angulados y las fibras en diana. Atrofia diseminada en las fibras musculares tipo II e hipertrofia en las tipo I.
4. Las vibraciones del martillo neumático causaron el fenómeno de Raynaud en el paciente, que se caracteriza por una disminución de la circulación sanguínea (ya sea en los dedos de las manos o los pies), que produce dolor y cambios de coloración en dichas localizaciones debido a que se dan espasmos en los vasos sanguíneos y esto lleva a que haya poca oxigenación en el área y posteriormente una isquemia. Todo esto lleva a una degeneración axonal distal (diferencia importante con las miopatías) y a continuación una denervación muscular, la cual es la causa de la atrofia muscular. Se da una ausencia de pérdida de la sensibilidad, patrón que es conocido como “guante y calcetín”.
5. Se debe a que un solo axón es el que las inerva y al degenerar afecta a todas.
6. Atrofia muscular neurógena.
FUENTES BIBLIOGRÁFICAS:
-HARRISON, Fauci, Braunwald (et.al). Principios de Medicina Interna. 17ª edición, editorial McGraw-Hill. México, 2009.
-DAMJANOV, Ivan. Patología Secretos. 3ª edición, editorial Elsevier Saunders. España, 2010.
-STEVENS, Alan. Lowe, Jame. Texto y atlas de Anatomía patológica. Editorial Harcourt-Brace. España, 2001.
-GENESER, Finn. Histología. 3ª edición, editorial Médica Panamericana. España, 2008.
-ROBBINS y Cotran. Patología estructural y funcional. 8ª edición, editorial Elsevier Saunders. España, 2010.
FUENTES ELECTRÓNICAS:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09neuropatologia/9miopatias.html fuente consultada el 12 de febrero del 2015. Tema: Neuropatología, por el Dr. Benedito Chuaqui. Página web de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad de Chile.
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/43.pdf fuente consultada el 12 de febrero del 2015. Tema: ¿Qué es el fenómeno de Raynaud? Folleto electrónico de la Sociedad Española de Reumatología.
Catherine Ilse Corral Maldonado 4 Semestre Grupo A
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
De acuerdo a la comparación entre la biopsia normal y la del paciente, este presenta hipertrofia en las fibras tipo I y atrofia en las fibras tipo II, se puede observar una alteración en el patrón de ajedrez de las fibras e igualmente los bordes de las fibras se tornan angulosos, y hay fibras en regeneración.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas los dos tipos de fibras musculares tanto tipo I como tipo II.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Atrofia diseminada con fibras angulosas en cortes transversales y en campos de las fibras tipo II, fibras en blanco tiro, hipertrofia de las fibras tipo I, fibras denervadas y reinervadas
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Basándome en el hecho que el señor ha trabajado con martillo neumático y por las consecuencias de usarlo, le causo microtraumatismos lo que conllevo a vasoconstricción arteriocapilar y un daño axonal por lo que se pierde la inervación de las fibras musculares, por lo tanto hay atrofia del musculo esto se da como consecuencia la activación de las vías calpaínas, lisosomal y ubiquitina-proteosoma que causan la disminución de las proteínas sarcoplasmáticas y al haber una alteración en el metabolismo ocasionando una disminución de síntesis proteica y un aumento en la degradación y de esta manera altera el contenido proteico muscular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se hallan de esta manera dado que al estar denervadas, las que todavía no están afectadas reinervan a las fibras afectadas por lo que siguen este patrón agrupado.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Una atrofia muscular por denervación
http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
http://www.scielo.org.co/pdf/suis/v44n3/v44n3a05
http://es.slideshare.net/briandarc/presentacin2-34631431
http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia_nervio_musculo.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Histología, Finn Geneser 3era. Edición Cap. 13 Tejido muscular
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va. Edición Cap. 27 Nervio periférico y músculo esquelético
Romario Alexis Naal Zapata 4º “D”
ResponderEliminar1.- ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Atrofia diseminada con fibras angulosas en cortes transversales, fibras en blanco de tiro (target cells), fibras hialinizadas, fibras en regeneración, atrofia en campos, hipertrofia en campos y agrupamiento de las fibras,
2.- ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran afectadas, pero hay mayor daño en las fibras de tipo 2 que dependen más del influjo nervioso
3.- ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Las fibras tienden a ser más pequeñas, hialinizadas, de citoplasma basófilo y finamente granular, con uno o más núcleos, que son vesiculosos, de nucléolo prominente y están dispuestos hacia el centro de la célula.
4.- ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal, genera que las fibras musculares pierdan sus aferencias nerviosas, ocasionando la denervación del musculo, lo que determina una desintegración de la miosina y la actina, generando una disminución en el tamaño de la celula.
5.- ¿a qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la reinervación, la cual origina un cambio inicial en la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la re inervación es completa, las fibras re inervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento.
6.- ¿con los hallazgos ariba citados cual sería tú diagnostico final?
Atrofia neurogenica
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va edición
David W, Jones R. Electromyography and biopsy correlation with suggested protocol for evaluation of the floppy infant. Muscle &Nerve 1994;17:424-30.
Anagnostou E, Miller S, Guiot MC, Karpati G, et al. Type I spinal muscular atrophy can mimic sensory-motor axonal neuropathy. J Child Neurol 2005;20:147-50.
Fernández DJ. Histología del músculo para patólogos. Patología 1991;29:39-53.
Daniela Angelina Noh Gutiérrez 4 “A”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Después de observar las dos imágenes pude observar atrofia en las células musculares tipo II (oscuras)e hipertrofia de las células tipo I (claras)ya que en la biopsia del paciente en comparación con la biopsia normal podemos ver que las células tipo II tienen un tamaño menor en comparación con las del tipo I que se aprecian más grandes . Además ambos tipos de células se encuentran polimorfas (algunas son ovaladas, otras formas angulares) y la atrofia con lleva una reducción en los componentes estructurales de las células, también se pueden apreciar fibras en diana en el centro de ambos tipos de células. El perimisio está formado por una franja de tejido conectivo más gruesa de lo normal.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran dañadas, en las fibras musculares de tipo ll (oscuras) como ya había mencionado anteriormente se observa atrofia debido a la denervación; y agrupamiento de este tipo de fibras. En las fibras musculares de tipo l (claras) se observa hipertrofia, esto como medida de compensación a la atrofia de las fibras de tipo lI.
3. ¿Qué hallazgos es característico de esta enfermedad?
Este tipo de lesiones va a ocasionar alteraciones tanto en las terminaciones nerviosas como en la proliferación del tejido conectivo.
El tamaño de las células será variado al igual que su densidad, por tanto hay troficidad de ambos tipos de células.
De igual manera se observan células anguladas a causa de la denervación y consecuente pérdida de actina y miosina. Hay presencia de agrupamiento de fibras (atrofia por agrupamiento o en grupo), esto es causado por la reinervación de un grupo de fibras que anteriormente había cursado por un proceso de denervación.
4- ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
ResponderEliminarLa atrofia muscular puede ser causada por varios fenómenos, en este caso se debe a atrofia por denervación, pues las conexiones al nervio han sido dañadas. En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del músculo a través de la motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aún en reposo el debido tono muscular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras están agrupadas debido a la denervación, que es definida como la perdida de la conexión de un nervio, la cual implica atrofia, degeneración y sustitución. Son indicativas de lesión de tipo axonal, donde el músculo pierde inervación y ya no recibe las señales contráctiles necesarias para el mantenimiento del tamaño muscular normal.
La lesión básica del músculo denervado es la atrofia neurogénica, que se caracteriza por afectar grupos de fibras. Las fibras no atróficas pueden ser normales o mostrar hipertrofia. En la atrofia neurogénica de largo tiempo de evolución, las fibras pierden el sarcolema y quedan sólo los núcleos en grupos, que pueden ser interpretados erróneamente como linfocitos. La reacción con ATPasa muestra que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso. Cuando hay reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
De acuerdo con lo descrito anteriormente puedo concluir que el paciente presenta atrofia muscular por denervación.
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
Histología, Texto y atlas con biología celular y molecular. Ross, M. Pawlina, W. 5ta edición. Editorial Panamericana.
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional 8va Edición.
http://webs.uvigo.es/mmegias/a-imagenes-grandes/muscular_estriado.php
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/neuromusculardisorders.html
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/
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ResponderEliminarCarmen Abigail Chan Aguileta 4 B
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia del paciente podemos observar cambios en cuanto al tamaño de las fibras I y II, asi mismo es posible encontrar un agrupamiento de éstas por la reinervación, también se encuentran modificadas en cuanto a su estructura ya que son de forma angulada, además es posible observar fibras en blanco de tiro.
En la biopsia de un musculo estriado normal es posible observar como las fibras tipo I y II se encuentran en forma poligonal y distribuidas de manera que parecía un “tablero de ajedrez”
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Tanto las fibras I como las fibras II.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El cambio en la morfología de las fibras tipo I y II, el agrupamiento de las mismas por la reinervación que da lugar a que se pierda la forma de damero.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los microtraumatismos repetitivos generados por las vibraciones, son oscilaciones mécanicas que el cuerpo absorbe, produciendo de esta manera que a nivel vascular se manda en señales simpáticas de vasoconstricción, ocasionando una isquemia.
Una neuropatía por la constante compresión que se ejerce en los nervios de la extremidad superior dañando los vasos epineurales ocasionando un edema que puede llevar a una fibrosis y esta al deterioro progresivo del nervio.
Durante la degeneración del nervio comienzan a haber problemas con la mecanotransducción, ocasionando un aumento del calcio que afecta a diferentes vías encargadas de la degradación de proteínas, entre ellas la de la calpaína que se encarga del correcto alineamiento de los filamentos dentro del sarcómero como son la titina, vinculina etc. Su acción consiste en dejar libres a los miofilamentos para su degradación en el proteasoma. De igual manera se ve afectada la via de la ubicuitina proteasoma en la que se activa la ubicuitina ligasa, estas marcan a las proteínas celulares y por consiguiente hay una destrucción por parte del proteasoma, a su vez hay un incremento de la autofagia ya que la célula comienza a comerse sus propios componentes.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A una reinervación porque los axones de las motoneuronas que no han sido afectadas extienden brotes hacia los miocitos que han perdido su inervación, ocasionando de esta manera que cambien su tipo de fibra, lo que hace que parezca que las fibras se han agrupado, perdiendo de esta manera la forma de damero.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Mi diagnostico sería una atrofia por denervación
BIBLIOGRAFIA
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins y Cotran. Octava edición
HISTOLOGÍA. Finn Geneser. Tercera edición
http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/TextosOnline/EnciclopediaOIT/tomo2/50.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2014/ot141c.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-08072012000300005
http://www.encuentros.uma.es/encuentros52/proteolisis.html
http://www.salud.es/riesgos_laborales/microtraumatismos-repetitivos
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ResponderEliminarKeren Marisol Baqueiro Quen 4to ''C''
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Fibras tipo I hipertroficas con bordes redondeados, fibras tipo IIa atroficas y anguladas. fibras en diana, agrupación por campos, se observa patrón en mosaico.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
las que se encuentran mayormente afectadas son las fibras tipo IIa, presenta atrofia por denervación
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
la agrupación en campos o agrupación de tipos de las fibras atroficas IIa
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Probablemente las vibraciones producidas por el martillo neumatico produjeron lesiones en las motoneuronas que invernan las extreminadades superiores, causando especialmente daño en las manos y antebrazo por ser las zonas de Mayor contacto. Las fibras ubicadas en la union neuromuscular de las motoneuronas lesionadas sufrieron atrofia por denervación; razón por la cual el paciente presenta debilidad. Posteriormente, un mecanismo de compensación provoca que las fibras aparezcan agrupadas, pues las fibras son reinervadas por otras fibras Nerviosas cercanas
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
En la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Alteración neurogenica, atrofia muscular por denervación
BIBLIOGRAFÍA
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.bellvitgehospital.cat/info_corporativa/MetodosPatologiaMuscular.pdf
http://www.seram2010.com/modules.php?name=posters&file=viewcontent&idpaper=507&content=2&full=true
http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia_nervio_musculo.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol36_01_07/mil08107.htm
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ResponderEliminarLos nervios periféricos son susceptibles a diferentes tipos de enfermedad, ya sea por genética, metabólica, tóxica o por lesión traumática.
ResponderEliminarLas vibraciones procedentes generadas por el uso de una herramienta y que entran por el cuerpo a través de las manos, se denominan vibraciones mano-brazo (VMN).
La utilización prolongada de máquinas que transmiten vibraciones a las manos, pueden ser origen de una serie de efectos sobre los miembros superiores del trabajador que se conocen con el término Síndrome de la vibración mano-brazo, que se manifiesta como un grupo de signos y síntomas que pueden ser catalogados en cuatro grupos: trastornos vasculares, neurológicos,
musculoesqueléticos y otros trastornos.
1.¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
La denervación del músculo determina la desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables. En una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma triangular o anguladas. También existe un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana)
Se observa una necrosis aislada de fibras que afectan todos los fascículos, fibras en regeneración, diversos grados de infiltración adiposa o quizá de tejido conectivo.
Los fascículos muestran gran variación del tamaño y morfología de las fibras. Hay fibras que presentan frecuentemente núcleos centrales y fragmentación de la célula con fagocitosis. Las fibras en regeneración son pequeñas, de citoplasma basófilo y núcleo grande vesiculoso con nucléolo aparente.
Estas alteraciones varían en intensidad dependiendo del tipo de miopatía y de la etapa de evolución.
2.¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
ATPasa es la técnica que se emplea para evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I (lentas) y tipo II (rápidas) ya que se mantiene aún en fibras atróficas e independientemente de la edad del individuo, del estado de actividad y nutricional o en condiciones patológicas de las miofibrillas.
La ATPasa miofibirilar dependiente de calcio es una enzima que forma parte de la moléculas de miosina; así a pH 9.4 las fibras tipo I son claras y las fibras tipo II oscuras.
3.¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Las células trianguladas, la presencia de las fibras tipo II agrupadas y la pérdida del patrón en tablero de ajedrez.
La reacción con ATPasa muestra que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que son las que dependen más del influjo nervioso. Cuando hay reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento.
4.¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarLa reinervación del músculo cambia su composición alterando la distribución de los dos tipos principales de fibras, tipo 1 y tipo 2. Los tipos de fibras, definidos basándose en la histoquímica y la fisiología, se determinan por la neurona de la unidad motora, y sus propiedades se confieren a través de la inervación.
El episodio inicial es la lesión de la membrana. Los mecanismos de necrosis son similares independientemente de su causa y están relacionados con la penetración masiva de ion calcio (Ca++) al citoplasma, lo que lleva a la activación de las fosfolipasas A2 y C, que destruyen la membrana celular y de las mitocondrias.
El aumento de Ca++ citoplasmático tiene un efecto desestabilizador en el esqueleto celular, incluyendo la pérdida de puntos de fijación de las moléculas de actina y tubulina a la membrana, lo que lleva a la formación de "burbujas", signo de muerte celular inminente.
Durante los minutos que siguen a un incremento de Ca++ citoplasmático se produce un aumento en la expresión de los genes llamados de transcripción, como son los C-FOS, C-JUN, MIO-D y miogenina. A su vez, éstos estimulan la activación de macrófagos, polinucleares19 y proteinquinasa, comenzando el proceso de "limpieza y reparación". Éste se comporta siguiendo un programa preexistente, coordinado por la expresión o inhibición de una serie de péptidos que guían las secuencias de necrosis, inflamación, fagocitosis, revascularización, creación de nuevos miotubos y reinervación.
5.¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
EliminarEl martillo neumático produce compresión sobre los nervios periféricos (neuropatía periférica) de las extremidades superiores lo cual ocasionó daños a las neuronas, las fibras nerviosas y las cubiertas de los nervios (vaina de mielina). El daño a la cubierta producida por la presión ejercida sobre éstos provoca el retardo en la conducción de las señales nerviosas lo que afecta al músculo llevándolo a producir una atrofia.
Algunos estudios han postulado que la exposición continua a vibraciones puede originar trastornos de los nervios periféricos Se produce como consecuencia de la reinervación en la que se pierde el patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo)
La reinervación del músculo esquelético (la cual se produce como el proceso regenerativo de las vainas de mielina) cambia su composición, alterando la distribución de los tos tipos de fibras, tipo 1 y tipo 2. La motoneurona es la que determina el tipo de fibra, todas las fibras musculares de una única unidad son del mismo tipo.
6.¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Podría decirse que es una distrofia muscular :
Atrofia muscular por denervación* // Fénomeno de Raynaud // Síndrome de la vibración mano-brazo
El síndrome de Raynaud aparece por un aporte insuficiente del flujo sanguíneo. Los dedos se enfrían, entumecen y sufren hormigueo, perdiendo sensibilidad y control de movimientos. Se puede producir por la vasoconstricción de las arterias digitales por vibraciones al manejar el martillo neumático.
Pienso que es una atrofia, en primer lugar por la morfología de las células y más que nada por la causa que lo produce, siendo la compresión y vibración excesiva que se produce por el martillo neumático afectando las fibras musculares como consecuencia del daño a los nervios.
Referencias
ROBBINS y Cotran, Patología estructural y funcional, Elsevier Saunders, 8a edición, España, 2008, 1449 págs
http://www.archbronconeumol.org/es/biologia-del-dano-reparacion-muscular-/articulo/10395/ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000750.htm http://bvs.sld.cu/revistas/rst/vol5_01_04/rst07104.html
http://lemac.frlp.utn.edu.ar/wp-content/uploads/2011/12/2002_Contaminacion-en-Colocacion-y-Reparacion-de-Pavimentos_XXXII-CPA.pdf
http://ergonomia.lineaprevencion.com/uploads/pdfs/vibraciones.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
ResponderEliminarLas miofibras del musculo esquelético no son todas uniformes, sino que varían en los distintos tipos de músculos, y las fibras de un mismo musculo tienen distinto grosor. En los músculos rojos son más abundantes las fibras rojas (delgadas), en los músculos blancos predominan las fibras blancas (más gruesas). Su color se da en relación a su contenido de mioglobina (las fibras rojas poseen mayor cantidad de mioglobina).
En función de la tinción ATPasa podemos clasificar las fibras del musculo esquelético en dos clases distintas debido a su coloración:
Fibras tipo I (fibras de color blanco que se observan en la tinción): estas son las fibras de color rojo y son fibras de “estiramiento” lento.
Fibras tipo II (fibras de color obscuro que se observan en la biopsia). Representan las fibras de color blanco, de mayor grosor que las fibras tipo I en condiciones normales, son empleadas en las contracciones fuertes de escasa duración. (actúan como fibras rápidas al momento de correr por ejemplo)
Fibras tipo IIa: subgrupo de fibras rápidas.
Fibras tipo IIb: se contraen con rapidez y corresponden a las fibras blancas.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Como se mencionó anteriormente, las fibras rojas del musculo esquelético son representadas por las fibras tipo I en la tinción de ATPasa (fibras más claras), estas normalmente son mucho más delgadas que las fibras blancas del musculo (fibras tipo II, más obscuras en la tinción ATPasa), entonces se observa que las fibras tipo I poseen un tamaño anormal si las compramos con las fibras tipo II, es decir han incrementado notoriamente su tamaño, por ellos se encuentran en estado de hipertrofia.
En las otras fibras tipo II se observa que algunas si mantienen un tamaño casi constante aunque otras fibras de este mismo tipo han reducido su tamaño significativamente, entonces presentan un estado de atrofia que es progresivo, pero la edad de nuestro paciente es de 55 años, recordemos que las fibras del musculo empiezan a reducirse naturalmente después de los 25 años de edad, en especial se reduce el tamaño de este tipo de fibras tipo II, entonces este hallazgo podría no ser patológico sino simplemente fisiológico.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras tipo I: Hipertrofia.
Fibras tipo II: Atrofia muscular (puede deberse a la edad avanzada de nuestro paciente).
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La hipertrofia muscular puede deberse a un aumento de las exigencias funcionales del musculo afectado, el estímulo más frecuente para que se desarrolle una hipertrofia muscular es el aumento de las demandas de esfuerzo de un musculo en particular, los miocitos crecen individualmente para poder compensar las exigencias requeridas, en estados tardíos los miocitos son incapaces de poder compensar el aumento de carga y el musculo se fatiga e incluso llega a sufrir necrosis.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarLa fibra es la unidad estructural y funcional del musculo esquelético, las fibras del músculo esquelético son cilíndricas, cada fibra muscular contiene miofibrillas, las miofibrillas están formadas por miofilamentos (actina, miosina y titina).
La actina está formada principalmente por la proteína G y se fijan a ella dos proteínas más de gran importancia: la troponina y la tropomiosina. Los filamentos de miosina están formados por la proteína miosina y están compuestos por dos cadenas pesadas y cuatro ligeras.
Para poder generar el esfuerzo extra al que son sometidos los miocitos en ejercicios forzosos, las células musculares se ven obligadas a sintetizar más proteínas (Proteínas G y miosina) y aumentan el número de filamentos musculares para incrementar la fuerza de cada miocito y así la capacidad de generar trabajo extra en toda la fibra muscular en conjunto. En la hipertrofia muscular la isoforma alfa de la cadena pesada de la miosina se sustituye por la isoforma b.
Todo esto lleva al aumento de síntesis y de diámetro de los filamentos musculares para poder “soportar” las contracciones musculares más rápidas y que implican un mayor esfuerzo, a su vez al aumentar el número de filamentos también aumenta el grosor de las miofibrillas musculares.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La hipertrofia aguda se da en forma pasajera después de un ejercicio intenso y se manifiesta clínicamente como una hinchazón en el músculo, este tipo de hipertrofia dura poco tiempo.
La hipertrofia crónica se divide a su vez en sarcoplásmica y miofibrilar:
Sarcoplásmica: en el músculo esquelético aumenta el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas, el tamaño de musculo se aumenta y por lo general dura un tiempo prolongado. Este tipo de hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza.
Miofibrilar: aumentan tanto el tamaño como el número de las miofibrillas que componen el tejido muscular, entonces la principal característica de esta, es que las miofibrillas multiplican su número y aumentan su tamaño; por lo que dentro de cada miocito debido al aumento en número de miofibrillas están se van agrupando (se ven juntando) unas pegadas a las otras por el exceso en la cantidad y se produce un efecto notable en el aumento tanto del tamaño como de la fuerza del músculo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Hipertrofia crónica miofibrilar.
“Histología”
Finn Geneser
3ª edición, Argentina 2008
Editorial: Panamericana, 813 pp.
“Patología estructural y funcional”
Robbins y Cotran
8ª edición, España 2010
Editorial: ELSEVIER, 1449 pp.
http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo2/tema01_alteracion/03hipertrofia.htm
Fecha de consulta: 13/02/2015 9:30 pm
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertrofia#Seg.C3.BAn_la_duraci.C3.B3n diagnóstico final?
Fecha de consulta: 13/02/2015 10:15 pm
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarPodemos observar que, respecto a una configuración normal, las células han perdido ese orden de tablero de ajedrez, hallamos células con patrones distintos con respecto a las formas más constantes en la microfotografía normal. Es notable la centralización de los núcleos en las fibras, podemos observar atrofia de grupo de las células tipo 2 (oscuras) además de
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambas, tanto las tipo 1 (claras) como las tipo 2 (oscuras). Aunque en las oscuras está más claro el patrón de agrupamiento característico de atrofia muscular por denervación
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
- Fibras en diana (notable centralización del núcleo)
- Atrofia en grupo
- Pérdida de la configuración en tablero de ajedrez
- Fibras anguladas
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Sobre todo los relacionados con las neuronas motoras, que por alguna afección a nivel axonal (desmielinización, degradación o destrucción) o de receptores o efectores deja de inervar las fibras musculares causando por ende su desuso y posterior atrofia.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A la denervación de un grupo de células histoquimicamente símiles. Sin embargo no solamente se debe a una atrofia de grupo, también puede ser encontrada en una reinervación.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
No podría dar un diagnóstico del todo acertado, pero las pruebas dirigen hacia una Atrofia muscular por denervación.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarAl comparar con la biopsia muscular normal, se puede observar que los miocitos de la biopsia del músculo del paciente teñidos por ATPasa pH 9.4 presentan patrones distintos a los normales; en las Fibras claras que son de Tipo I se halla un punteado característico de una hipertrofia y también podemos notar que en las Fibras Tipo II oscuras existe una atrofia evidente en grupos y que hace que las fibras presenten contornos angulados. Otro aspecto importante es que en los dos tipos de fibras encontramos el patrón de fibras de blanco de tiro, el cual es consecuencia de un reordenamiento del citoesqueleto de las células musculares que da un lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Los dos tipos de fibras se hallan afectadas ya que se pierde la normalidad en cuanto a su forma y tamaño, los cuales son completamente anormal.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La atrofia de las fibras musculares que se produce por la denervación muscular provocada por la degeneración axonal que ocasiona la desintegración de la actina y la miosina, con disminución del tamaño de la célula y reabsorción de miofibrillas, al igual que el patrón de fibras de tiro de blanco.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los fenómenos celulares que se ocasionan son consecuencia de la actividad que realiza nuestro paciente: El martillo neumático al producir vibraciones de alta frecuencia (cantidad de ciclos por segundo) causa el fenómeno de Raynaud, el cual consiste en una disminución del flujo sanguíneo, en caso de este paciente, en manos y antebrazos por contracción de los vasos sanguíneos (los cuales son muy pequeños en esta área) debido a la alta frecuencia de las vibraciones trasmitidas a las extremidades. Al disminuir el flujo sanguíneo, se disminuye la actividad metabólica de las células nerviosas que por una posterior isquemia en la región expuesta, conlleva a una degeneración de los axones que inervan los músculos distales, es decir los de la mano y antebrazo. Este fenómeno se conoce como denervación muscular que provocará posteriormente la atrofia de las fibras del músculo denervado al no poder tener un metabolismo y función normal por falta de inervación. De esta manera ocurre la afección de los músculos distales de la extremidad superior con atrofia preferentemente de las Fibras Tipo II y una hipertrofia compensadora de las Fibras Tipo I por la pérdida causada por atrofia de fibras musculares.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la denervación muscular lo cual les provocó la atrofia que posiblemente sea de una sola placa motora y de esta manera el grupo de fibras que se inervaban por esta sufrió dicho fenómeno celular.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Este es un caso de Atrofia muscular Neurógena debido a que esta patología se caracteriza por la denervación muscular que es consecuencia de la degeneración axonal que principalmente afecta a los músculos distales de las extremidades. En los hallazgos microscópicos, es de gran importancia el patrón de fibras en blanco de tiro y la atrofia de las fibras Tipo II las cuales son las que mayormente sufren este suceso.
Referencias:
ResponderEliminar-“Histología”, Finn Geneser ,3ª edición, Argentina 2008, Editorial: -Panamericana.
--DAMJANOV, Ivan. Patología Secretos. 3ª edición, editorial Elsevier Saunders. España, 2010.
-ROBBINS y Cotran, Patología estructural y funcional, Elsevier Saunders, 8a edición, España, 2008, 1449 págs
-STEVENS, Alan. Lowe, Jame. Texto y atlas de Anatomía patológica. Editorial Harcourt-Brace. España, 2001.
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Chin Martinez Zuleymi Jacqueline 4° "D"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la segunda imagen (biopsia de músculo normal) podemos observar la típica configuración de las fibras musculares en el denominado "Tablero de ajedrez" gracias a la tinción de ATPasa, en donde, se puede notar la distribución de las fibras entre tipo I de contracción lenta (claras debido al PH a 9.4) y tipo II contracción rápida (oscuras) y ambos tipos tiene forman angular. Sin embargo, en comparación con la primera imagen (biopsia de músculo estriado del paciente) notamos que se ha perdido la configuración en tablero de ajedrez, además ambos tipos de fibras se han separado formando un camino entre las células, de igual manera se han agrupado según su tipo tanto arriba como abajo, perdieron su forma angular, por lo que ahora son ahusadas y algunas incluso han disminuido su tamaño.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas fibras tipo I de contracción lenta, las cuales cuentan con numerosas mitocondrias, ricas en enzimas oxidativas y mioglobina que a tinción de ATPasa con PH de 9.4 se observan en color claro, son resistentes a la fatiga; y tipo II de contracción rápida, ricas en enzimas glucolitícas, pobre en mitocondrias y enzimas oxidativas. Pareciera que predominan en cantidad las fibras de tipo II, pero en realidad se observa de esa manera porque se encuentran separadas y agrupadas por tipo tanto arriba como abajo en la muestra.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Se caracteriza por afectar grupos de fibras. Las fibras atróficas en el niño se ven pequeñas y redondeadas en lugar de anguladas como en el adulto. La reacción con ATPasa muestra que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso, por lo cual mencione en la respuesta anterior que parecieran estar más afectadas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
El paciente manejaba constantemente un martillo neumático, por lo cual la vibraciones de este pudieron causarle un traumatismo; el factor desencadenante en la atrofia muscular es la disminución de la actividad contráctil debido a la perdida de inervación, esto genera un proceso altamente ordenado y regulado que culmina en la disminución del contenido de proteínas musculares, La degeneración axonal, genera que las fibras musculares pierdan sus aferencias nerviosas, lo que ayuda en la activación de la vía ubiquitina-proteosoma19-21, principal responsable por la elevada pérdida de proteína muscular en la atrofia muscular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Posiblemente se deba al intento de reinervación, el cambio que sufren hace que obtengan un patrón de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y en caso de que la reinervación pudiese completarse o no, hace que las fibras aun no afectadas intenten inervar al resto, lo que le da el aspecto agrupado. El proceso es conocido como agrupamiento, que en fase temprana, puede detectarse en cortes transversales mostrando fibras pequeñas anguladas con márgenes cóncavos. Las fibras atróficas se encuentran algunas veces en grupos pequeños rodeados de fibras de tamaño normal
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación
Bibliografía
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
http://envejecimiento.csic.es/documentos/documentos/revneuro99-santiago-afectacion-01.pdf
http://www.seram2010.com/modules/posters/files/poster_seram_2010_copy1.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol36_01_07/mil08107.htm
http://www.bioltis.fmed.edu.uy/tipos%20de%20fibras.pdf
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
Histología, Finn Geneser 3era. Edición Cap. 13 Tejido muscular
Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va. Edición Cap. 27 Nervio periférico y músculo esquelético
Jonathan Robin Chan Puc 4 A
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se observa una alteración en el tamaño (atrofia) de las fibras del tipo II, las cuales adoptan una forma angular. Algunas fibras tipo I sufren un aumento en su tamaño. También se observa un agrupamiento de las fibras, perdiendo el patrón de tablero de ajedrez y se observa la presencia de fibras en diana.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas? Los dos tipos de fibras musculares sufren cambios, en las fibras de tipo II, se observa que sufrieron una atrofia. Algunas fibras tipo I con hipertrofia como consecuencia de la denervación de las fibras tipo II.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La alteración de tamaño que tienen las fibras tipo II, la forma triangular (angular) que toman las fibras atróficas porque normalmente tiene un aspecto poligonal dispuestas en celdillas, también se nota la pérdida del patrón de tablero de ajedrez que se observa normalmente en la tinción ATPasa de rutina, como consecuencia de la agrupación de las fibras tipo II, además de que algunas fibras en diana. Otro punto es que las fibras tipo I sufren una hipertrofia, este fenómeno sucede en los dos tipos de miopatías (primarias y secundarias) donde predomina la atrofia, y es como compensación de la atrofia y la regeneración como un de fenómeno que compensa a la necrosis.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados? se debe a un microtraumatismo que se refleja en daños en la inervación de las fibras nerviosas, en consecuencia se genera una degeneración axonal afectado a la unidad motora y produciendo una atrofia por denervación. La denervación del músculo establece una desintegración de la miosina y actina, con una reducción del tamaño y una reabsorción de las miofibrillas.
También se produce una reorganización del citoesqueleto de algunas de las fibras musculares, que en consecuencia lleva a la aparición de una zona redonda de filamentos desorganizados en el centro de la fibra, y se conoce como fibras en diana.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Es por el proceso de reinervacion de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada que se produce cuando los axones de una unidad no lesionada, emiten brotes para reinervar a los miocitos denervados. De esta forma, aumenta el número de fibras musculares de una unidad motora.
Pero como el tipo de fibra muscular (tipo I o II) depende del tipo de motoneurona que inerva a la fibra motora, las fibras motoras reinervadas toman las características inducidas por la motoneurona que las reinerva.
Entonces, la consecuencia de la reinervacion es la perdida del patrón en tablero de ajedrez junto con la aparición de parches de miocitos colindantes que tienen el mismo tipo de histoquímica.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Desde me punto de vista, es una atrofia por denervación como consecuencia de microtraumatismos generados por el tipo de trabajo que realiza el paciente.
Bibliografía:
· Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. 8° edición.
· Muscle Biopsy. Victor Dubowitz, Caroline Asewry y Anders Oldfors. 4° edition.
· http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
· http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
· http://www.archbronconeumol.prg/es/biolgía-del-dano-reparacion-muscular-/articulo/10395/
Karla Leticia Canul Campos 4° “A”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Comparando ambas biopsias del musculo estriado se puede observar que en la fotomicrografía perteneciente al paciente hay una proliferación del tejido conectivo y por consecuencia a esto hay atrofia e hipertrofia de las fibras muscularas tipo I (hipertróficas) y tipo II (atróficas), también se observan puntos claros conocidos como fibras en diana debido a la disminución de mitocondrias. Las fibras también se encuentran en formas irregulares las tipo I se encuentran redondeadas y las tipo II tienen salientes es decir se encuentran anguladas, entonces queda claro que hay polimorfismo en las fibras y no se respeta el orden en “tablero de ajedrez” característico de estas dos tipos de fibras.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Tomando en cuenta que tanto las fibras tipo I como las tipo II, muestran patrones irregulares en su formas y características, ambas se ven afectadas, sin embargo se podría decir que las más afectadas son las tipo II por la atrofia por denervación que presentan.
3. ¿Qué hallazgos es característico de esta enfermedad?
Las fibras en diana, agrupamiento por tipo de fibra, atrofia diseminada con fibras angulosas en cortes transversales, atrofia de fibras aisladas y atrofia de fibras en campos por denervación.
4. ¿qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Existe una atrofiada por denervación, pues las conexiones al nervio han sido dañadas debido al traumatismo recurrente en las extremidades superiores del paciente por el manejo de un martillo neumático. Cuando un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia, fenómeno donde ocurre la disminución de la masa total de un músculo, comienza casi inmediatamente.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la reinervacion de las fibras que da lugar a la aparición de una mancha o parche de miocitos contiguos, perdiendo asi su patrón característico como “tablero de ajedrez”. Las fibras musculares inervadas por una misma neurona normalmente no se hayan agrupadas. Un grupo de fibras contiguas denervadas y dependientes primitivamente de distintas neuronas, puede reinervarse por una misma neurona. En la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
De acuerdo a lo citado pienso que se trata de una atrofia muscular neurogénica.
Bibliografia:
http://webs.uvigo.es/mmegias/a-imagenes-grandes/muscular_estriado.php
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/neuromusculardisorders.html
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
Histología, Texto y atlas con biología celular y molecular. Ross, M. Pawlina, W. 5ta edición. Editorial Panamericana.
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://www.geocities.ws/mvzpatologia/Archivos/Trastadaptativos.htm
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar,
Márquez Rodrígue Karla Caren 4to "B"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la primera microfotografía correspondiente al individuo afectado podemos observar claramente una alteración de las fibras musculares. Con la tinción ATPasa, podemos clasificar a las fibras tipo I, claras gracias al ph de 9.4 (pobres en ATPasa) las cuales se muestran hipertrofiadas con una pérdida evidente de la uniformidad estructural y las fibras tipo II, oscuras (ricas en ATPasa) que se encuentran atrofiadas ya que estas son las implicadas en contracciones fásicas rápidas son las más afectadas. El agrupamiento de las fibras que es producido por la reinervación de músculo esquelético y la gran franja de tejido conectivo son hallazgos evidentes que ayudan al diagnóstico. En comparación con la biopsia del músculo estriado normal observamos la perdida característica del orden de las fibras, que hacen pensar en un tablero de ajedrez con franjas de tejido conectivo más pequeñas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo I y II, por hipertrofia y atrofia respectivamente.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Atrofia de fibras aisladas y agrupadas.
Fibras de contornos angulosos (fibras tipo II)
Fibras en diana, aunque estas no siempre aparecen
Perdida de la organización de las fibras.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarEl primer fenómeno celular observado es la hipertrofia debida al aumento de la producción de una gran cantidad de proteínas estructurares y organelas, esta hizo su aparición gracias al trabajo continuo con el martillo industrial que le exigía una mayor demanda funcional. Durante la hipertrofia muscular, la cadena pesada de alfa-miosina es sustituida por la forma beta de la cadena pesada de miosina, que tiene una concentración más lenta y más económica desde el punto de vista energético pero más resistencia, cuando se alcanza un límite y pasado éste el agrandamiento de una masa muscular no puede compensar ya la mayor carga.
Las microvibraciones del martillo industrial generan daño, principalmente a la motoneurona encargada de inervar al musculo produciendo una degeneración axonal y con esto la generación de atrofia por denervación. En las fibras con pérdida de inervación se reduce su función por la menor síntesis de proteínas con aumento de la degradación de células que tiene lugar principalmente a través de la vía de la ubicuitina-proteasoma. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero no olvidemos que las células siguen siendo viables.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A la reinervación de las fibras musculares atróficas.
En una unidad motora lesionada la reinervación se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El número de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímica (agrupamiento de tipo).
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Diagnóstico diferencial: Al no tener más que la edad y el oficio resulta un tanto difícil el diagnostico, yo lo llegue a confundir con una miopatía inflamatoria no infecciosa, miositis por cuerpos de inclusión pensando que los centros de los miocitos eran vacuolas aparte de que otro factor era que se presenta típicamente en individuos por encima de los 50 años de edad. Sin embargo mi diagnostico final es Atrofia por denervación (nurogénica), por todo lo mencionado en apartados anteriores.
BIBLIOGRAFÍA:
Finn Geneser “Histología” 3ª Edición.
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional”. 8ª Edición
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9patol_celular.html
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarLas fibras tipo I se observan claras por la tinción utilizada, algunas de ellas se observan hipertrofiadas con un centro claro. Las fibras tipo II se ven oscuras, disminuidas de tamaño y con bordes angulosos y agrupadas lo que hace que ya no exista el patrón de "tablero de ajedrez" de la biopsia normal, además de una zona clara en el centro en algunas fibras. También se observa un aumento de tamaño del perimisio.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo II sufren de atrofia angular y agrupamiento, sin embargo, algunas de las fibras tipo I muestran hipertrofia, por lo que puedo sugerir que los dos tipos de fibras se encuentran afectadas.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El agrupamiento de fibras atróficas anguladas, ya que no se puede decir que el hallazgo de fibras en diana o de una cantidad muy grande de fibras atróficas correspondan a esta patología, ya que éstas últimas pueden ser hallazgos normales de miopatía central core y de atrofia muscular espinal, respectivamente.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Cuando se produce una degeneración axonal resultado de múltiples fenómenos como traumatismos, isquemia o neuropatías, las fibras musculares de una unidad motora pierden sus aferencias y sufren atrofia por denervación. Ésta atrofia condiciona al miocito, causando la desintegración de la miosina y la actina, haciendo que disminuyan su tamaño y ocasionando cambios en la conformación de su citoesqueleto, dándole un aspecto con bordes "filosos", además de que este reordenamiento de miofibrillas le da a algunas de las células musculares una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana).
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe al proceso de regeneración axonal. Este fenómeno se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extiende brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. La reinervación de las fibras musculares atróficas de una unidad motora lesionada da como resultado la pérdida del patrón de tablero de ajedrez, fenómeno que se conoce como agrupamiento por tipos.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación.
Fuentes:
> Algoritmos diagnósticos para la biopsia de nervio y músculo
http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia_nervio_musculo.pdf&ved=0CB0QFjAB&usg=AFQjCNEbQ-qevwdm6GZ6DX60B2K-IN9xRw&sig2=i_xhVYSeF-q1-_sUhYrxQQ
>Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va ed. Elsevier Saunders, 2010
GOMEZ COUOH DIANA GUILLERMINA 4”A”
ResponderEliminar1.- Correspondiente a la biopsia obtenida del paciente en comparación con una biopsia normal podemos observar irregularidades en la forma y tamaño de los miocitos. La fibras tipo II presentan atrofia por lo que tienen forma angulada y su tamaño es más reducido en relación a sus vecinas (fibras tipo I). Las fibras no atróficas (las de tipo I) pueden ser normales o mostrar hipertrofia (como en este caso). Igualmente con ayuda de esta tinción podemos ver que existe agrupamiento de fibras del mismo tipo.
2.- Podríamos considerar que ambas sin embargo, son las de tipo II, ya que considero que la hipertrofia que en este caso presentan las fibras de tipo I no es característico de la patología.
3.- Además de la atrofia evidente en las imágenes (miocitos más pequeños y con formas “anguladas”) existe también un reordenamiento del citoequeleto lo cual da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra. Además, como se ha mencionado anteriormente, podemos contar con la tendencia al agrupamiento de las fibras del mismo tipo, lo cual resulta más evidente en la parte inferior de la imagen de la biopsia del paciente. Esto último no da la pauta para considerar a la “reinervación” como parte de las características de esta patología.
4.- Cuando se produce una degeneración axonal (lesión por traumatismo), las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución del tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables (es por eso que el paciente presenta debilidad –no parálisis en las extremidades superiores-). Aquí se explica también porque las fibras de tipo II son las principales afectadas, ya que son las que más necesitan del flujo nervioso para funcionar correctamente.
5.- A la reinervación, ya que cuando esta ocurre el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas, y cuando la reinervación es completa las fibras reinervadas son de un solo tipo.
6.- Atrofia por denervación (neurogénica) axonal por traumatismo contante por uso laboral de un martillo neumático.
Bibliografía:
Capítulos 1 y 27 del libro: “Patología estructural y funcional” de Robbins y Cotran. Octava edición
Capítulo 13 del libro: “Histología” de Finn Geneser. Tercera edición.
Artículo PDF: “Biopsia muscular” por Dra. Cecilia Ridaura-Sanz
Maybe Esmeralda Hernández Salinas
ResponderEliminarSemestre: 4to
Grupo: ”D”
Caso clínico #1
Hombre de 55 años de edad presenta traumatismo recurrente en las extremidades superiores debido a que maneja un martillo neumático. Ahora presenta debilidad en antebrazos y manos.
Preguntas.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia del paciente se puede observar que las fibras musculares tienen tamaños y formas irregulares, es decir algunas fibras se aprecian más pequeñas que otras en comparación con la biopsia del músculo estriado normal, sobre todo las de tipo II. En el caso de las fibras de tipo I se nota un aumento de tamaño, y otras presentan un tamaño aparentemente normal. También se puede distinguir espacios redondeados de color blanco en la parte central de la mayoría de las fibras, de igual manera se puede ver que el perimisio que rodea a los fascículos se encuentra más ancho en la biopsia patológica, y en la parte inferior de esta misma se observan fibras muy agrupadas y atrofiadas sobre todo las de tipo IIb.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas las fibras de tipo I y tipo II, ya que presentan características anormales en cuanto a tamaño y forma
En la fotomicrografía del paciente se puede distinguir los tipos de fibras debido a la coloración que toman. En la técnica de ATPasa (pH 9.4) se puede evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II ya que se mantiene aún en fibras atróficas e independientemente de la edad del individuo.
En este caso podemos ver que las fibras tipo I son las que se observan más claras o blancas; las de tipo II se clasifican en IIa y IIb, y tienen una coloración más oscura.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
En la biopsia del musculo estriado perteneciente al paciente se observa probables depósitos de lípidos, en forma de gotas intermiofibrilares. Estos depósitos están representados por espacios redondeados y uniforme en las fibras de tipo I y de tipo IIa. En el caso de las fibras de tipo IIb estas gotas son irregulares y más pequeñas, debido a que en la parte inferior de la biopsia se observan a estas fibras muy agrupadas y pequeñas, es decir atrofiadas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Puede ser un probable trastorno del metabolismo de lípidos, afectando al músculo esquelético como defectos en el transporte de ácidos grasos dentro de la mitocondria.
Defectos en las enzimas que intervienen en la beta-oxidación de ácidos grasos. Ya que la acumulación de lípidos normalmente se correlaciona con la capacidad oxidativa de la fibra muscular, siendo más marcada en las fibras tipo I, menos marcadas en las de tipo IIa y muy escasas en las de tipo IIb.
Este trastorno del metabolismo lipídico puede deberse al déficit de carnitina; ya que ésta es responsable del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, las cuales son encargadas de la producción de energía.
Por otra parte la atrofia que se presenta en las fibras musculares tipo IIb puede ser causado debido a que el músculo perdió su inervación por parte de las fibras nerviosas, es decir ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La atrofia en grupo de las fibras IIb observada en la biopsia del paciente, puede ser características de la denervación que sufre el músculo, ya que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, que dependen más del influjo nervioso. También las fibras no atróficas pueden ser normales o mostrar hipertrofia.
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ResponderEliminar6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
ResponderEliminarCon los datos obtenidos para el diagnóstico, descartaría alguna miopatía por depósito de lípidos o por déficit de carnitina, aunque en las características microscópicas de esta patología se asemejan a las observadas en la biopsia de este paciente, pero no le encuentro relación en cuanto a la situación del paciente. También podría confundirse con una miopatía congénita de cores centrales, ya que la observación al microscopio de un músculo con miopatía congénita de cores centrales muestra en el centro de las fibras musculares unas zonas claras redondeadas que no fijan el colorante habitualmente utilizado para teñir los diferentes tipos de fibras musculares. Estas zonas, frecuentemente centrales y con bordes redondeados, son los cores centrales. La miopatía congénita del core central es una enfermedad del músculo. Se trata de una enfermedad congénita. Con frecuencia se detecta durante la infancia y, a veces, en el nacimiento. También puede aparecer más tardíamente e incluso en la edad adulta. Es por ello que tampoco lo relaciono con la situación del paciente.
Con respecto a estas características mi diagnostico sería Atrofia muscular por denervación, ya que se relaciona más con el paciente debido a que presenta debilidad muscular en antebrazos y manos. Y el traumatismo en las neuronas motoras puede estar dado por el uso del martillo neumático.
BIBLIOGRAFÍA
Robbins Cotran. Patología Estructural y Funcional 8° Edición.
Finn Geneser. Histología 3° Edición
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=s0367-47622003000400004&script=sci_arttext
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002000800007&script=sci_arttext
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.asemaragon.com/las-enm/fichas-tecnicas/64-miopatias-congenitas/194-miopatia-congenita-de-cores-centrales
http://www.bellvitgehospital.cat/info_corporativa/MetodosPatologiaMuscular.pdf
Dzib Chan Daniel Eduardo 4 C
ResponderEliminar¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia del musculo estriado del paciente es posible observar que algunas células se encuentran más grandes y otras son de menor tamaño, también se aprecia lo que posiblemente sean vacuolas celulares algo irregulares. Además el perimisio de los fascículos se encuentra bastante desarrollado. Debido a la tinción de ATPasa utilizada se puede observar las fibras tipo I (oxidativas lentas) de un color más claro por su menor contenido de la enzima y las fibras tipo II (glucolíticas rápidas) más oscuras debido a que son ricas en ATP asa.
¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras de tipo I y fibras de tipo II
¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Las fibras glucoliticas rápidas agrupadas y la hipertrofia de las fibras oxidativas lentas debido a su mayo uso durante la contracción prolongada en el trabajo del paciente. Así como la atrofia de las fibras II ya que estas intervienen principalmente en contracciones de corta duración.
¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los traumatismos constantes ocasionaron una degeneración axonal, con lo cual posteriormente por procesos regenerativos (por brotacion terminal o emisión de colaterales) el axón fue reinervando fibras musculares. En el SNP los nervios lesionados poseen alguna capacidad de regenerarse a sí mismos. Las células de schwann (neurolema) proliferan en un intento para crear un puente sobre la brecha con el extremo distal del nervio. Los cilindroejes en el extremo central del nervio seccionado se dividen en dirección longitudinal, y muy ponto empiezan a generar brotes desde el extremo del nervio. Muchos axones crecen en direcciones aleatorias, si son conectadas de forma adecuada se puede recuperar la función. La hipertrofia se produce por el mayor esfuerzo de este tipo de fibras de mantener la contracción durante un tiempo prolongado. La hipertrofia se puede inducir por las acciones coordinadas de sensores mecánicos (la contracción, el esfuerzo prolongado y aumento de la carga), factores de crecimiento (que inducen una mayor producción de proteínas intracelulares) y agentes vasoactivos (que proveen una mejor irrigación) todo con la finalidad de que el miosito logre mantener el trabajo deseado. La atrofia quizá se deba a la denervación y el desuso de este tipo de fibra (tipo II). Debido a su menor actividad metabólica y a la pérdida de componentes celulares por la vía de la ubicuitina-proteasoma.
¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas? La reinervación de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. El número de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas. El resultado de la reinervación es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo).
¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final? Debido a los traumatismos constantes el daño axonal produce atrofia por denervación. La reinervación permite la hipertrofia de fibras oxidativas lentas al aumentar su trabajo.
Bibliografía:
Patología estructural y funcional. Kumar octava edición.
Histología. Finn geneser tercera edición.
Neuroanatomía y neurofisiología clínicas. Sid gilman. Sarah winans. 5 edición
María Adroralida Valdez Zapata 4A
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Al comparar la biopsia del músculo normal con la del paciente, se puede observar lo siguiente:
-Variaciones en el tamaño y forma de las células musculares (polimorfismo), así como la pérdida del ordenamiento en forma de ajedrez.
-Atrofia diseminada con fibras de forma triangular (anguladas).
- Aspecto más claro en la zona central de las fibras (fibras en blanco de tiro o en diana)
-Fibras atróficas agrupadas.
-Franja de tejido conjuntivo de gran tamaño que separa grupos celulares.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se puede observar que tanto las fibras tipo I (claras) como las fibras tipo II (oscuras) se encuentran afectadas. Sin embargo, se visualizan con mayor grado de atrofia las fibras tipo II, esto es ocasionado por la denervación de las mismas; en el caso de las fibras musculares de tipo l, algunas se observan hipertrofiadas esto puede deberse a un efecto de compensación a la atrofia de las fibras de tipo I.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Entre los hallazgos histológicos característicos de esta patología de encuentran: Miocitos disminuidos en tamaño, con forma angulada y contornos irregulares. Esto es ocasionado por la pérdida de contacto con su neurona motora inferior, lo que da lugar a una pérdida progresiva de miofibrillas que se traduce en atrofia.
Al inicio de la denervación, las fibras presentan atrofia angular diseminada de forma irregular. Conforme la enfermedad avanza, estas fibras se localizan primero en pequeños grupos, para formar posteriormente conjuntos más grandes.
En la denervación crónica, la reinervacion de cada unidad motora conservada crece de forma gradual. Conforme un tipo especifico de neurona motora inferior inerva a un determinado grupo de fibras, se puede observar un tipo de fibras musculares adyacentes a otro tipo distinto. Este patrón, conocido como agrupamiento por tipo, es patognomónico de la denervación seguida por reinervacion.
Las reacciones con ATPasa muestran que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso.
Las “fibras en diana" se pueden presentar en esta patología pero no son un hallazgo exclusivo de ella, solo se observan en el 20% de los casos de denervación. Este cambio al parecer transitorio se presenta durante o poco después de la denervación o reinervacion, e indica que el proceso está activo.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La patología se debe al traumatismo provocado por frecuentes vibraciones del martillo neumático, esta acción constante ha dado por resultado una disminuida irrigación sanguínea y la destrucción primaria del axón con desintegración secundaria de su vaina de mielina. Al ocurrir la destrucción de los componentes nerviosos, los macrófagos son reclutados hacia la zona afectada y participan en la fagocitosis de los mismo.
La denervación es definida como la pérdida de la conexión de un nervio, la cual implica atrofia, degeneración y sustitución. Este proceso ocasiona la desintegración de la miosina y la actina seguida de la disminución de las mitocondrias y el retículo endoplasmático; todos estos cambios dan lugar a la reducción del tamaño celular, pese a esto, las células atróficas siguen siendo viables.
La atrofia por denervación provoca una deficiente funcionalidad y metabolismo, que se traduce en una menor síntesis de proteínas con un aumento de su degradación. Es por ello que esta condición se asocia con el aumento de la autofagia, con el derivado incremento de vacuolas autofágicas. También es preciso comentar que las mismas señales de atrofia pueden inducir apoptosis en casos crónicos.
En el estado terminal de la enfermedad desaparecen muchas fibras y las que aún permanecen tienen un diámetro de sólo 10 a 15 nm, con apariencia de una vaina sarcolemal con núcleos amontonados. El músculo es reemplazado por grasa y tejido fibroso, pero esto ocurre muy tardíamente.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
ResponderEliminarLas fibras están agrupadas debido a los procesos de denervación e inervación.
La reinervacion de las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones de una unidad motora vecina no afectada extienden sus brotes para reinervar los miocitos denervados e incorporarlos a ella, por lo tanto, el agrupamiento de tipo se debe a que las fibras reinervadas asumen el tipo de fibra de sus hermanas por que el tipo de fibra musculas se confiere por la neurona que lo inerva.
La atrofia de grupo se presenta cuando un grupo de tipo sufre denervación.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
De acuerdo con lo descrito anteriormente y tomando en cuenta la sintomatología del paciente, concluyo en que presenta una atrofia muscular por denervación (neurogénica) debido al uso repetitivo del martillo neumático.
Bibliografía:
Histología de Finn Geneser, 3ra edición
Patología Fundamentos clínico patológicos en medicina de Raphael Rubin, 6ta Edición.
Patología estructural y funciona del Robbins 8va edición.
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://es.slideshare.net/drojitos/atrofia-muscular-prez
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
Karen Gpe. Yeh Castillo 4 "C"
ResponderEliminar1. En comparación con la biopsia normal, en la biopsia del musculo estriado del paciente podemos observar que las fibras de tipo I (blancas) se encuentran en su mayoría hipertrofiadas debido a mecanismos compensatorios, aunque también existen fibras de este mismo tipo que se encuentran normales.
Así mismo podemos observar que las fibras tipo II (obscuras) se encuentran atróficas
2. Se encuentran afectados ambos tipos de fibras, es decir, las fibras tipo I y las fibras tipo II.
3. -Forma angulada de las fibras atróficas.
-zonas centrales más claras en los miocitos debido al reordenamiento del citoesqueleto.
-agrupamiento de fibras pertenecientes al mismo tipo celular como consecuencia de su reinervación.
-reorganización del Sarcomero en fibras diana
-perdida del patrón de tablero de ajedrez.
4. Al producirse una degeneración axonal se pierde la aferencia nerviosa, provocando la denervación del musculo, lo que determina una desintegración de la actina y la miosina y así se induce la disminución del tamaño del miocito afectado.
5. Se debe a la reinervacion existente posterior al daño, producida debido a que los axones pertenecientes a una unidad motora vecina extienden brotes y tratan de reincorporar a los miocitos afectados a la unidad sana.
6. Atrofia muscular por denervación o neurogenica
Bibliografía
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
Finn Genesser, “histología” tercera ed.
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
Ana Ham Dzib 4to. ¨C¨
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia de músculo normal, se observan las fibras en general con mayor regularidad en comparación con la biopsia del musculo estriado del paciente, en el cual se aprecia a las fibras oscuras o tipo II que tienen menor tamaño y forma redondeada u ovalada, es decir, polimórficas, además que se hacen notorios unos centros claros en las fibras, tanto de tipo I como de tipo II.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Respecto a lo que se puede percibir en mas microfotografías considero que tanto las fibras tipo I como las fibras tipo II, ya que en la biopsia del paciente se ven los dos tipos de fibras con centros claros por posible disminución de mitocondrias, las Fibras I se encuentran hipertróficas y las fibras tipo II atróficas, sin embargo, se encuentran más afectadas las fibras tipo II debido a que estas son las más sensibles a la pérdida del metabolismo dada por la denervación
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La afectación primaria de la neurona y su axón produce degeneración axonal que puede recuperarse, o bien regeneración axonal y re inervación del músculo, pero la denervación que se traduce en atrofia, se puede percibir a través del agrupamiento de fibras afectadas (atrofia por grupo), las cuales no mueren si hay nuevamente inervación pero si disminuye su tamaño y toman una forma angular
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Ocurrió una lesión celular debido a la continua actividad del martillo neumático utilizada por el paciente, lo que provocó traumatismo que afecta o modifica la irrigación que le llega al tejido, además cuando las unidades motoras debido a traumatismo pierden sus aferencias nerviosas, aumenta la degradación y reduce la síntesis proteica (autofagia) generando una reducción del contenido de proteína muscular que llevan a la atrofia
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
En la denervación se forman grupos de fibras atróficas conocido como “atrofia en grupo” pero si ocurre la re inervación de las fibras musculares atróficas de una unidad motora lesionada se modifica aquel patrón, fenómeno denominado agrupamiento por tipos.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Por la fuerza y la continuidad de vibración del martillo neumático Muy posible ocurrió ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACIÓN y como consecuencia clínica la debilidad en antebrazos y manos.
Bibliografía
Histología. Finn Geneser
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003188.htm
Dzib Dzib Marina Mercedes
ResponderEliminar4 semestre
Grupo “B”
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los mocitos?
En primer lugar, al comparar la biopsia del musculo estriado normal, nos podemos dar cuenta que las fibras del musculo estriado (tipo 1 y tipo 2) tiene los contornos poligonales, es decir muestran la típica organización de tablero de ajedrez, también se puede observar que son más o menos del mismo tamaño todas las fibras y que el espacio intersticial que separa a cada uno de ellas se encuentra organizada y con una separación normal, en cambio en la microfotografía patológica, observamos células atrofiadas, específicamente las células tipo II, también podemos observar que la forma de las fibras son muy irregulares, es decir muchas fibras presentan contornos angulosos, y de igual manera podemos observar agrupamientos de miofibrillas en grupos de pequeño tamaño, otro de los rasgos característicos es que existe una franja enorme de periostio, puesto que las fibras se encuentran muy separadas y que la mayoría de las fibras tiene los centro blancos.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectas?
En este caso podemos observar, que tanto las fibras tipo 1 y las de tipo 2 se encuentran afectadas, puesto que los dos tipos de fibras presentan tamaños irregulares y tienen centros blancos que nos quiere decir que existe una reinervación, que se caracteriza por una reorganización del sarcómero en fibras de “ blanco de tiro” o “diana”.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Yo considero que uno de los hallazgos más importantes es el hecho de que las fibras tipo 2 que están atrofiadas se encuentran agrupadas, y esto se debe a que la pérdida de una sola neurona afecta a toda una unidad motora, lo que conlleva a que si una neurona se daña dicha unidad se privada de la estimulación trófica y se marchitan y esto da como resultado lo que se conoce como atrofia agrupada, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas y además otro hallazgo que considero importante es el hecho de que las fibras tipo 1, presenten centro blancos, lo que se conoce como fibras de “blanco de tiro” o “diana”, que se debe a ua reorganización del sárcomero, cuando se produce una reinervación.
4. . ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
ResponderEliminarDebido a los golpes sufridos por el martillo neumático, el paciente sufrió lesiones en el sistema periférico, lo cual produjo la denervación del músculo, puesto que las fibras musculares de dicho músculo ya no recibían las señales necesarias para llevar a cabo su contracción para mantener el tono muscular y como consecuencia se produjo la atrofia, es decir, cuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación.
También se produce lo que es la desintegración de la misiona y actina, con disminución del tamaño de las células y reabsorción de las miofibrillas.
En lo que se refiere a la atrofia muscular existen tres mecanismos básicos en la regulación de la atrofia muscular de: la calpaínas, lisosomal y la vía proteosoma ubiquitina. Estas vías llevan a cabo la mayor parte de la degradación de proteínas musculares. Atrogina-1 y MuRF1, dos enzimas que hacen parte de la vía ubiquitina proteosoma, se elevan significativamente en presencia de atrofia muscular, en parte mediante el aumento en los niveles de factor de necrosis tumoral alfa.
La atrofia del musculo también se da mediante el siguiente mecanismo, la membrana de la fibra muscular contiene un grupo de proteínas, llamadas complejo de distrofina-glucoproteína, que evita el daño a medida que las fibras musculares se contraen y relajan. Cuando se daña esta membrana protectora, en este caso por el traumatismo dado las fibras musculares comienzan a perder la proteína creatina cinasa (necesaria para producir las reacciones químicas que producen la energía para las contracciones musculares) y captan calcio excesivo, lo que causa más daño. Las fibras musculares afectadas finalmente mueren de este daño, llevando a la degeneración muscular progresiva.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas estén agrupadas?
La agrupación de dichas fibras se conoce como atrofia en campos, en donde las fibras se encuentran agrupadas debido a que conforman una unidad motora, que se hayan inervadas por una misma neurona, y al dañarse dicha neurona, estas tienden a agruparse, debido a que se daña toda la unidad y al sufrir una reinervación, las neuronas intactas adyacentes emiten brotes para enlazar la unión neuromuscular de las fibras previamente denervadas y una vez establecida la nueva conexión, este tipo de fibras asumen el tipo de neurona que las inerva.
6. ¿Con los hallazgos citados cuál sería su diagnóstico final?
ResponderEliminarMi diagnostico final es atrofia muscular neurogénica por denervación. Esta es secundaria a una interrupción de la inervación motora. La apariencia macroscópica muscular no es llamativa sino muy tarde en el curso de la enfermedad cuando el músculo es reemplazado por tejido fibroso y adiposo. Los cambios musculares secundarios a denervación conviene dividirlos en 3 estados: temprano, avanzado y terminal. En la fase temprana, se detecta en los cortes transversales la presencia de fibras pequeñas anguladas con márgenes cóncavos y en la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo, este tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares durante la atrofia por denervación también tiende a seguir acortándose durante muchos meses, lo que se denomina contractura.
La atrofia neurogénica puede estar causada por algún tipo de lesión de los nervios periféricos y dichos trastornes pueden afectar a uno a muchos nervios, en este caso la lesión se da por la constante compresión del nervio por parte del martillo neumático, lo que lleva a una patología conocida como síndrome del túnel carpo.
Bibliografía:
http://la salud/la-atrofia-muscular.html
http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0121-08072012000300005&script=sci_abstract
http://escuela.med.puc:cl/publ/anatomipatologica/09Neuropatologia/9miopatologia.html
Patología Fundamentos clínico patológicos en medicina de Raphael Rubin, 6ta Edición.
Patología estructural y funcional del Robbins 8ª edición.
Cahuich Heredia Alicia Mercedes 4°semestre grupo D
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
• Biopsia de músculo estriado normal. Tinción ATPasa de rutina (pH9.4)
A simple vista resalta el patrón normal de fibras de tipo I y de tipo II del músculo esquelético óseo entremezcladas, dando lugar al patrón en «tablero de ajedrez». Las fibras de tipo I son de color marrón claro y las fibras de tipo II de color marrón oscuro. También es posible observar al endomisio (que rodea a cada fibra) y al perimisio (que rodea al fascículo).
• Biopsia de músculo del estriado del paciente. Tinción de ATPasa de rutina (pH 9.4)
En esta destaca la diferencia de tamaños entre las fibras de ambos tipos, unas se ven más pequeñitas y otras más grandes. La forma de las células es más alargada o triangular. Existe una marcada distribución y separación de las fibras I y II en la región inferior de la microfotografía. Por último se ve un crecimiento o expansión del perimisio.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se afectan los tanto las fibras I como las fibras II
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El patrón llamado «atrofia de grupo» donde las células disminuyen de tamaño haciéndose pequeñas y angulares.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La reabsorción de las miofibrillas y la desintegración de la miosina y actina.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A que han perdido su inervación por problemas en el nervio periférico o la motoneurona correspondientes.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación.
Bibliografía
http://www.scielo.org.co/pdf/suis/v44n3/v44n3a05
Kumar (2010). Patología estructural y funcional. ELSEVIER, 8va edi.
Ross (2012). Histología. Panamericana, 6ta edi.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarEn la comparación entre las dos biopsias podemos encontrar las siguientes características:
a) Las fibras musculares tipo II presentan cierto grado de atrofia. Esto lo podemos notar si observamos la biopsia de músculo normal donde presenta las características histológicas típicas del músculo que son redondeadas. Pero en la biopsia del paciente encontramos estas células en forma de “gota” o más irregulares.
Además encontramos zonas concéntricas más claras en las fibras de la biopsia del paciente, haciendo contraste en la biopsia normal donde están son completamente oscuras debido a la tinción utilizada para el estudio.
De igual manera en la biopsia del paciente encontramos un incremento en la cantidad de estas fibras.
b) Las fibras musculares tipo I presentan cierto grado de hipertrofia, la cual pudo deberse a los movimientos rápidos a los que estaba sometido el músculo considerando el oficio al que se dedicaba el paciente; pero si analizamos desde el punto de vista fisiológico, la hipertrofia se debe a un proceso de reinervación del musculo.
Así mismo podemos observar zonas concéntricas más claras que la misma fibra muscular (en la biopsia del paciente)
c) Es claro en la muestra patológica el gran espacio que existe entre un grupo de fibras y otros como si estuvieran separados en dos grupos.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentras afectadas.
Reiterando, observamos atrofia en las fibras musculares tipo II e hipertrofia en las fibras musculares tipo I.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo).
Así mismo, grupos de fibras atróficas anguladas (fibras tipo II). A menudo se afecta a un fascículo entero, característica conocida como atrofia panfascicular.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarLos muñones proximales de los axones degenerados emiten brotes y se alargan, y pueden desarrollar nuevos conos de crecimiento durante el proceso de regeneración axonal. Estos conos de crecimiento usan las células de Swan desalojadas por los axones degenerados para guiarse. La presencia de múltiples axones de pequeño calibre, finalmente mielinizados, estrechamente agregados, es evidencia de regeneración. Este nuevo crecimiento de los axones está aparentemente delimitado por la velocidad del componente lento del transporte axonal y por el movimiento de la tubulina, la actina y los filamentos intermedios que avanzan aproximadamente 1mm al día. A pesar de este ritmo lento, la regeneración axonal, explica parte de la recuperación funcional después de la lesión nerviosa. La reinervación del músculo esquelético cambia su composición, alterando la composición de las dos fibras principales (tipo I y tipo II).
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Cuando hay reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
EliminarAtrofia muscular por denervación.
Esta es secundaria a una interrupción de la inervación motora. Las afecciones más comunes que causan denervación son las neuropatías periféricas y las enfermedades motoneuronales. La apariencia macroscópica muscular no es llamativa sino muy tarde en el curso de la enfermedad cuando el músculo es reemplazado por tejido fibroso y adiposo. Los cambios musculares secundarios a denervación conviene dividirlos en 3 estados: temprano, avanzado y terminal. En la fase temprana, se detecta en los cortes transversales la presencia de fibras pequeñas anguladas con márgenes cóncavos. Las fibras atróficas se encuentran algunas veces en grupos pequeños rodeados de fibras de tamaño normal
Las fibras tipo I y tipo II están igualmente comprometidas. Los núcleos sarcolemales permanecen en la periferia. La característica de "células en diana" no siempre está presente y puede corresponder a fibras recientemente denervadas o reinervadas.
Este cambio compromete por lo general a las fibras tipo I las cuales con la NADH muestran una zona central desprovista de reactividad rodeada por una zona de actividad aumentada y luego de una zona de actividad normal. La necrosis, los cambios regenerativos y la inflamación intersticial son cambios muy ocasionales y probablemente indican una susceptibilidad anormal a traumas menores. En el estado avanzado se pierde el mosaico normal de las fibras tipo I y tipo II y aparecen agrupaciones de fibras con reacción histoquímica igual. Posteriormente se encuentran grupos de fascículos de fibras atróficas de más o menos el mismo tamaño excepto una que otra fibra de aspecto normal la cual está inervada por una motoneurona intacta. En secciones longitudinales la pérdida sarcoplásmica conduce a un aumento relativo de los núcleos subsarcolemales los cuales aparecen picnóticos en forma de cadena o agrupados. En el estado terminal desaparecen muchas fibras y las que aún permanecen tienen un diámetro de sólo 10 a 15 nm, con apariencia de una vaina sarcolemal con núcleos amontonados. El músculo es reemplazado por grasa y tejido fibroso, pero esto ocurre muy tardíamente en comparación con cambios similares de las distrofias musculares y algunos casos de polimiositis. Los husos musculares permanecen intactos y se hacen prominentes en el estado final. Las alteraciones de esta atrofia en microscopía electrónica son similares a las descritas en la atrofia por desuso en las fibras tipo II, pero la atrofia muscular espinal infantil severa (Werdnig-Haffmann) difiere de otros procesos de denervación porque las fibras atróficas permanecen redondeadas y hay una hipertrofia selectiva de algunos fascículos de las fibras tipo I.
Bibliografía:
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
Robbins y Cotran; Patología estructural y funcional octava edición.
Diego Humberto Pacheco Gómez
ResponderEliminar4to semestre “C”
1.¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En cuanto a lo que nos puede decir esta biopsia, podemos observar a las fibras tipo I y II afectadas por el traumatismo debido a las frecuentes vibraciones, se pueden notar las fibras tipo I con signos de hipertrofia, así como también con contornos irregulares y con una visible opacidad en el centro debido a la falta de mitocondrias y a las fibras tipo II algo atróficas, muy juntas y también con la opacidad en el centro debido a la falta de mitocondrias, en estas fibras también se puede notar la irregularidad en el contorno. En ambos tipos de fibras se debe a que son las denominadas fibras de blanco de tiro. También podemos observar en la imagen una gran canal de tejido conectivo aumentando que en la biopsia normal se encuentra menos gruesa.
2.¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Los 2 tipos de fibras: I y II.
3.¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Podemos hallar la hipertrofia y la atrofia. En las fibras de tipo I se puede observar la hipertrofia y de un aspecto en el cual ha perdido la forma original de la célula. En las fibras de tipo II podemos encontrar a las células muy atróficas y unidas o en agrupamiento debido a la desnervación y por la reinervación. Ambos tipos de células se encuentran en forma anguladas. Todo esto desde un punto de vista histológico. Desde una perspectiva clínica en este tipo de patología se encuentran síntomas como: Debilidad muscular, atrofia muscular y pérdida de los reflejos osteotendinosos.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Cuando aparece la degeneración axonal el metabolismo de la célula se reduce, provocando una menor síntesis de proteínas. La degradación de las proteínas celulares tiene lugar principalmente a través de la vía de la ubicuitina-proteosoma. También la atrofia muchas veces se puede deber al aumento de la autofagia con el consiguiente aumento de vacuolas autofagicas. También la denervación del musculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas, por lo cual los miocitos reducen en tamaño.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Esto se debe a la reinervación de las fibras. Cuando hay desnervación de una estructura las ramas axonales de las otras estructuras que no fueron dañadas envían ramas colaterales para inervar a la estructura que quedo total o parcialmente desnervada. La reinervación del músculo esquelético altera la distribución de las fibras tipo I y tipo II, cambiando la distribución de “tablero de ajedrez” a un “agrupamiento de tipo”.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación debido al uso frecuente del martillo neumático.
Bibliografía
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional 8va Edición.
Finn Geneser “Histología” tercera Edición.
http://www.noticias-librodar.com.ar/index.php?option=com_content&view=article&id=129:ison-peligrosas-las-vibraciones&catid=37:notas-tecnicas&Itemid=58
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09neuropatologia/9miopatias.html
Dreidy Lizely San Roman Ortiz grupo C
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
en la imagen de la biopsia del musculo del paciente teñido por ATPasa 9.4 este muestra características diferentes y muy marcadas a la biopsia del musculo normal. las fibras claras (tipo 1) presentan hipertrofia y las oscuras (tipo II) presentan hipertrofia al igual que se puede observar vacuolas en orientadas al centro de las células y fibras anguladas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
las de tipo I y tipo II
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
podemos ver atrofia en las fibras de tipo II e hipertrofia en las células de tipo I y fibras anguladas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
la continua exposición a la vibración pudo haber ocasionado degeneración axonal y denervación, esto desencadena la degradación de las proteínas celulares, las fibras musculares afectadas no mueren pero si disminuyen su tamaño por la degradación de actina y miosina
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
se agrupan ya que las fibras musculares que se hacen mas pequeñas son las que poseen una misma inervación, es por eso que se acercan entre si por la reducción del tamaño de las fibras.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
atrofia musculares neurogenética.
Raquel Alejandra Yah Castillo 4D
ResponderEliminar1. Podemos observar en la biopsia del músculo estriado del paciente la pérdida del patrón en ajedrez a comparación de como se observa en una biopsia normal en donde las fibras se ven alternadas. Las fibras tipo I claras se observan hipertrofiadas en su mayoria, mientras que las fibras tipo II oscuras se observan atrofiadas.
2. Ambas fibras musculares se encuentran atrofiadas, las fibras clara tipo I presentan hipertrofia, las fibras oscuras tipo II presentan atrofia.
3. El hallazgo característico es el agrupamiento de fibras por denervación.
4. Al causarse la lesión por traumatismo por el uso del martillo neumático, hay una degeneración axonal que provoca que las fibras musculares pierdan sus aferencias nerviosas sufriendo así, atrofia.
5. Se debe a la reinervación de las fibras musculares atróficas por lesión de la unidad motora.
6. Atrofia muscular por denervación. Por que al usarse el martillo neumático prolongadamente hay lesión nerviosa, estas lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras musculares inervadas respectivamente.
Bibliografía:
Patología estructural y funcional/ Robbins y Cotran/ Octava edición
Histología/ Finn Geneser/ Tercera edición
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ResponderEliminarDaniel Eduardo Mijangos Chi 4 "D"
ResponderEliminar1. En las fotomicrografías se pueden observar los dos tipos de fibras musculares, fibras tipo I y fibras tipo II. Las fibras tipo I (claras), se observan fibras normales e hipertróficas, estas fibras se encuentran agrupadas. Las fibras tipo II (obscuras), se encuentran atróficas, anguladas, y se encuentran agrupadas, por lo que se pierde la distribución en “tablero de ajedrez”. en algunas fibras de ambos tipos se ve una reorganización del sarcómero en fibras de “blanco al tiro” o “diana” (centro claro) con estructura concéntrica.
2. Fibra tipo I: hipertrofia
Fibra tipo II: atrofia
3. Perdida de la distribución en tablero de ajedrez, agrupamientos por tipo de fibra, angulación de las fibras tipo II y atrofia principalmente en las fibras tipo II.
4. Al perderse la inervación disminuye la actividad metabólica de la fibra muscular, disminuyendo la síntesis de proteínas y aumentando la degradación de estas, por lo que la atrofia se produce por la pérdida de inervación de los terminales axónicos. La característica de célula en diana se debe a la falta de filamentos de miosina en el centro de la fibra, provocada por una reorganización de los filamentos fibrilares de manera concéntrica debido a la reinervación. La hipertrofia de las fibras tipo I se debe a la compensación de trabajo que deben realizar ante la atrofia de la tipo II.
5. Cuando una estructura (fibras musculares) ha sufrido una denervación parcial, los axones restantes forman ramas colaterales nuevas que reinervan la parte desnervada de la estructura terminal. Además, el axón dañado emite finas ramos terminales que intentan inervar a las fibras desnervadas, de esta manera los agrupamientos se debe principalmente a la capacidad regenerativa de los axones.
6. Atrofia muscular neurogénica
bibliografia
Patología estructural y funcional/ Robbins y Cotran/ Octava edición
Histología/ Finn Geneser/ Tercera edición
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://uacampath.blogspot.mx/2015/01/caso-clinico-para-los-4-grupos-un.html
http://www.seslap.com/seslap/html/curCong/congresos/ixcongreso/p24.htm
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ResponderEliminarAlumno: Ku Tzab Wilberth Alejandro
ResponderEliminarCuarto Semestre
Grupo: C
PREGUNTAS
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la fotomicrografía obtenida a partir de la biopsia de la musculatura esquelética del paciente se puede observar que los dos tipos de fibras presentan un centro claro (cabe resaltar que la presencia de éstas no es uniforme, debido a que en algunas se encuentra ausente), que pueden ser vacuolas celulares dentro del citoplasma o muy posiblemente lo que se conoce como “fibra en diana”. Se hace evidente además que las fibras de tipo I (claras) presentan un aspecto moteado, con esto quiero decir, una seria de gotas muy pequeñas dispersas que pueden tratarse de lisosomas, gránulos o inclusiones. Por último es necesario señalar la presencia de un agrupamiento de fibras y a su vez el ensanchamiento del perimisio que rodea a los fascículos, dejando así espacios relativamente grandes entre cada uno.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
En ésta técnica se pueden diferenciar las fibras de tipo I y de tipo II. Cuando se usa la técnica de ATPasa a pH de 9.4 ésta pone de manifiesto las fibras de tipo I con una tonalidad clara y las fibras de tipo II de un color oscuro. En la biopsia del músculo estriado del paciente se puede observar que las fibras de tipo I presentan hipertrofia, mientras que las de tipo II se encuentran más pequeñas de lo que estarían en un músculo normal, es decir, presentan atrofia. En conclusión, ambos tipos se encuentran afectados.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Como dije anteriormente, se aprecia un agrupamiento de las fibras lo que provoca la pérdida del patrón de tablero de ajedrez que generalmente se puede apreciar en las tinciones de ATPasa de rutina. Se observa también un centro claro, pero dudo que ésta característica sea específica de ésta. Por último y muy importante pienso que son los cambios tanto en la forma y el tamaño que presentan las fibras tipo II, específicamente la forma angulada en la que lucen las fibras atróficas (puesto que normalmente tiene un aspecto poligonal).
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarEl paciente presenta una sintomatología referida en las extremidades superiores a partir de las vibraciones que fueron producidas por el uso de un instrumento laboral, el martillo neumático.
Tomando como base el punto dado anteriormente, deduzco que se produjo una lesión causada por la constante vibración de la herramienta utilizada, esto pudo haber afectado a los huesos, sin embargo, en ésta ocasión la lesión afectó al músculo y a las fibras nerviosas que la inervaban. ¿A qué voy con esto? pues a que el metabolismo y la función normal del músculo esquelético dependen de la inervación… ¿Entonces qué pasa? Pues se produce una disminución del tamaño de cada una de las células (por la pérdida de la inervación), esto es a lo que denominamos como atrofia, sin embargo, existe una reinervación el músculo, y da como resultado una redistribución que provoca la pérdida del patrón denominado “tablero de ajedrez” (de la cual se hablará más adelante).
Como ya se dijo anteriormente, no hay inervación y produce atrofia, lo que se traduce como un menor tamaño de la célula, una menor síntesis de proteínas como lo son la actina y la miosina y una serie de cambios como lo es el reordenamiento del citoesqueleto, que da lugar a la forma angulada característica de las células en la biopsia del paciente y a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibras en diana).
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Pues básicamente es por el fenómeno de “regeneración y reinervación” que provoca el “agrupamiento de tipo”. Es necesario saber que todas las fibras de una única unidad son del mismo tipo y el tipo de fibra está determinada por la motoneurona. Cuando las fibras musculares de una unidad motora lesionada se encuentran atrofiadas se produce su reinervación ¿De qué manera? Pues los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana, por lo tanto, la cantidad de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la está inervando, las fibras que se volvieron a inervar asumen el tipo de fibra de sus nuevas hermanas vecinas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Mi diagnóstico final es Atrofia Muscular Neurógena o por denervación.
Otro diagnóstico que me provocó incertidumbre fue “Miositis por Cuerpos de Inclusión” por las características histológicas que presenta la biopsia del paciente y otros aspectos que mencionaré a continuación. La miositis por cuerpos de inclusión afecta principalmente a personas mayores de 50 años especialmente hombres, entre uno de sus síntomas destaca la debilidad muscular, se presenta atrofia y la presencia de vacuolas ribeteadas. Para finalizar, encontré una enfermedad muy poco estudiada llamada “Central Core DIsease” que presenta algunas características histológicas especialmente el centro claro aunque su etiología es más bien hereditaria y relacionada con procesos mutantes.
Bibliografía:
Introducción a la Biología Celular, Alberts, 3ª edición, editorial panamericana.
Histología, Ross, Pawlina, 5ª edición, editorial Panamericana.
Histología Finn Geneser, 3ª edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8ª edición, editorial Elseviers Saunders.
CRISTINA CHÁVEZ VICENTE 4 “C”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se puede observar que en la biopsia del musculo estriado del paciente a comparación de la biopsia del musculo estriado normal, las fibras de tipo I y tipo II no se encuentran en forma de “tablero de damas chinas” como deberían, sino que se encuentran agrupadas según el tipo de fibra, esto debido a la denervación y rápida re- inervación o el también llamado patrón de “atrofia en grupo” que sufren las fibras al perder su inervación por problemas en el nervio periférico o las motoneuronas correspondientes. También se observa que las fibras de tipo I se encuentran en su mayoría hipertrofiadas, mientras que las fibras de tipo II se encuentran atrofiadas y de forma angulada, también se observa que hay algunas en blanco de tiro.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran afectadas tanto tipo I como tipo II, las fibras tipo I se encuentran hipertrofiadas y las de tipo II se encuentran atrofiadas.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Uno de los hallazgos característicos de esta patología es la gran cantidad de fibras angulosas atróficas que se encuentran diseminadas, y la compensación que existe por parte de las fibras que no se atrofian para realizar el trabajo necesario.
Fibras en blanco de tiro
en los cortes transversales de este tipo de fibra se encuentra una zona central oscura, rodeada por un círculo claro y más periféricamente, otro de afinidad tintorial intermedia en la tinción con hematoxilina-eosina. Las fibras blancas de tiro se observan sobre todo en denervación aguda. La zona central referida carece de mitocondrias y tiene una estructura sarcomérica alterada.
Atrofia en campos
Las fibras musculares inervadas por una misma neurona normalmente no se hayan agrupadas, de manera que en las miopatías neurogénicas la atrofia se produce primero en fibras dispersas. En la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La atrofia muscular ocurre por un cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis de proteínas y su degradación. En una atrofia muscular hay una disminuida regulación de las vías de la síntesis proteica y una activación de las vías de degradación.
La principal vía de degradación proteica que tiende a ser la responsable de la mayor parte de la pérdida de masa muscular en las atrofias es la vía dependiente de ATP de la Ubiquitina/Proteasoma.
Los lisosomas contienen hidrolasas ácidas y otras enzimas que degradan las proteínas captadas por endocitosis. La vía ubicuitina-proteosoma es responsable de la degradación de muchas proteínas citosólicas y nucleares. Las proteínas que se degradan por este proceso (ubicuitina-proteosoma), se conjugan primeramente con la ubicuitina y después se degradan dentro del proteosoma.
Las hormonas, particularmente los glucocorticoides y la hormona tiroidea, estimulan la degradación proteica mediada por proteosoma.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La agrupación que sufren las fibras se debe a la regeneración de los axones, ya que después de la denervación un grupo de fibras contiguas denervadas y dependientes primitivamente de distintas neuronas, puede reinervarse por una misma neurona. Por ejemplo en la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
El diagnostico final podría ser ATROFIA NEUROGENICA o por denervación.
Aunque hay algunas patologías que comparten características similares como el Síndrome de Guillain-Barré y La Esclerosis lateral amiotrófica.
REFERENCIAS:
ResponderEliminarHarrison, Manual de medicina interna 18ª ed. 2013, Editorial McGraw-Hill
Histologia, Finn Geneser, 3ra edición, 2008, editorial Panamericana.
Atlas de anatomía patológica, robbins y contran, 1ª ed. 2007 Elsevier España, S.A.
Chinnery PF. Muscle Diseases. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 429.
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
http://es.slideshare.net/pipesalfate/patologa-general-y-especializada-1
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatologiaGeneral/Patol_028.html
Romero Sáenz Jorge Antonio 4”D”
ResponderEliminar1¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?:En la tinción en el caso de las fibras se observa el patrón *tablero de ajedrez*en la biopsia del tejido normal mientras que en el atrofiado ya se perdió este patrón característico y las células se agruparon ahora bueno, en el las fibras tipo I “las claras” se notan hipertrofiadas con un centro claro que en la biopsia normal no se encuentra ni el centro aclarado ni la forma redondeada de la periferia. En el caso de las fibras tipo II “las obscuras” se observa en la periferia unos bordes angulosos o angulados que en el paciente tiene ausencia puesto que esta redondeada y con el centro característico aclarado.
2¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?:Las dos fibras de la imagen se encuentran atrofiadas, las fibras tipo I se observan hipertrofiadas en cierto punto mientras que las fibras tipo II están atrofiadas tomando angulación.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?:podemos mencionar el agrupamiento de las fibras diferentes tipas con una denervación del grupo de fibras reinervadas, de igual forma podemos mencionar la zona central pálida de la fibra muscular llamadas fibras en diana.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?:Juzgando la actividad o trabajo del paciente que tenemos, el martillo el cual maneja produce unas vibraciones frecuentes el cual disminuye el flujo sanguíneo en las extremidades lo que nos da una degeneración axonal, estos axones inervan los músculos de los brazos, dando atrofia de estos como se puede observar en la imagen por la disminución de las señales contráctiles dando igual disminución de la masa muscular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?:Este fenómeno se dio posiblemente por la reinervacion en axonal por parte de zonas no afectadas dando la pérdida del patrón en tablero de ajedrez dando la agrupación de pequeños grupos de fibras correspondientes.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?:A juzgar por los resultados y las características del tejido puedo mencionar que se trata de una atrofia muscular por denervación.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8ª edición, editorial Elseviers Saunders.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarSe ven de una manera distinta al hacer la comparación con los de la biopsia normal, sus diferencias notables son: los del paciente afectado se ven atróficos y con apariencia de afectación de su inervación, son mas pequeñas y tienen forma angulada y con unas formas características de “blanco de tiro”
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se ven afectadas las fibras musculares tipo I y las de tipo II
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Un hallazgo característico es la degeneración axonal de la neurona motora inferior
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
El daño al axón puede deberse aun daño en un punto de a lo largo del nervio. Y esto causa la denervación del musculo y a partir de esto se llevan a cabo los cambios caracteristicos de la celula muscular; la desintegración de la miosina y la actina con disminución de tamaño de la celula y reabsorción de las miofibrillas.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células y dan lugar a esa zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra. Es lo que se denomina como fibra en diana.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Con los datos reunidos y la investigación necesaria desde mi punto de vista el diagnostico del paciente es : Atrofia muscular por denervación.
Bibliografía:
http://escuela.med.puc.cl
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Octava edición. Elsevier Saunders
Patología estructural y funcional. Robbins Y Cotran. Septima edición. Elsevier Saunders
Haniel Sanchez Perez 4º "D"
ResponderEliminar1.¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
La tinción con ATPasa, es la técnica de elección para evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II ya que se mantiene aún en fibras atróficas e independientemente de la edad del individuo, del estado de actividad y nutricional o en condiciones patológicas de las miofibrillas. El epimisio se encuentra de mayor tamaño en la microfotografía con lesión
Las fibras musculares tienen forma cilíndrica multinucleada de longitud variable de un extremo a otro del fascículo.
El músculo normal tiene una mezcla uniforme de ambos tipos de fibras en una disposición que recuerda un tablero de ajedrez, sin embargo hay un ligero predominio de fibras tipo II.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibra lentas tipo I (oscuras) y las fibras rapidas tipo II (claras)
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Uno de los hallazgos más característicos es el agrupamiento de las fibras tipo 2, ya que estas están inervadas por una misma neurona. Se puede observar la pérdida progresiva de fuerza muscular y la degeneración de los músculos y de los nervios periféricos.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La actividad de denervación es característica de los procesos neurógenos, donde se afectan primariamente las estructuras nerviosas, aunque pueden observarse en algunas miopatías sobre todo de tipo inflamatorio. Aparece en músculos dístales de 1 a 3 semanas después de la lesión. Son indicativas de lesión de tipo axonal, donde el músculo pierde la inervación y ya no recibe las señales contráctiles necesarias para el mantenimiento del tamaño muscular normal.
De igual forma se produce la desintegración de las fibras de misiona y actina, con disminución del tamaño de las células y reabsorción de las miofibrillas.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras se encuentran agrupadas porque son una unidad motora, es decir que son inervadas por una misma neurona.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
El diagnostico final sería atrofia neurogénica o por denervación que se debe a cualquier proceso patológico (lesión o inflamación), que afecta a las neuronas motoras del asta anterior o a su axón en el sistema nervioso periférico en su inervación a cualquier estructura, siendo más frecuente los músculos.
Referencias
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://www.bellvitgehospital.cat/info_corporativa/MetodosPatologiaMuscular.pdf
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/la_enfermedad_de_charcot_marie_tooth.htm
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09/Neuropatologia/9miopatias.html
http://lasalud.info/la-atrofia-muscular.thml
Carlos William Medina Ruiz cuarto “D”
ResponderEliminar1-¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Si ponemos un punto comparativo con la fotomicrografia normal se puede ver de forma clara una variación en el diámetro de las fibras ocasionando la pérdida del mosaico normal dada por la mezcla uniforme de los dos tipos de fibras con ligero predominio de las de tipo II. Esta pérdida de la forma de tablero de ajedrez es debido a la disminución en tamaño y volumen (atrofia) en las fibras del tipo II , la cuales se observan anguladas, con márgenes cóncavos, dispuesta en grupos pequeños rodeadas de fibras de tamaño normal o con ligera hipertrofia ; y con un gran espacio intercelular entre una fibra y otra. Así mismo se observa que en los miocitos se encuentran zonas centrales más claras correspondientes al reordenamiento del citoesqueleto.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Están en las fibras I y II, en las fibras tipo I con un aumento de tamaño y en las fibras II atrofiadas y acumuladas. En la imagen discernimos que la atrofia por denervación está en su inicio, pues en el final la mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido fibroso y adiposo. Las fibras que permanecen están formadas por una membrana celular larga con los núcleos de las células musculares alineados, pero con propiedades contráctiles casi nulas y con probabilidad muy escasa de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un nervio.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Que en este padecimiento es característico encontrar fibras en diana por la desorganización de las miofibrillas en el centro de las mismas fibras, además de agrupaciones de fibras que sufrieron una denervación y después una inervación dando por resultado lo que se conoce como agrupamiento de tipo además las fibras atróficas suelen tener una forma triangular o angulada.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Este tipo de atrofia es producido por la falta de inervación de los terminales axónicos. Al perderse la inervación se da una baja de actividad metabólica en la fibra muscular, mermando la síntesis de proteínas y aumentando la degradación de estas a través de la vía ubicuitina-proteosoma. La característica de célula en diana es dada a la falta de filamentos de miosina en el centro de la fibra, la reinervación provoca una reorganización de los filamentos fibrilares de manera concéntrica. La hipertrofia de las fibras tipo I esta pautada por la compensación de trabajo que deben realizar ante la atrofia de las tipo II.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a una constante inervación de los axones de las fibras musculares. Cuando el daño no es muy avanzado puede haber una regeneración muscular por la reinervación de los fascículos, pero en este tipo de fibra depende del fascículo que lo inerve. Al existir una inervación frecuente la fibra recibe impulso de la prolongación del fascículo siguiente dando como resultado la “aparición” de grupos con la misma estructura
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Dadas las características de las imágenes, la poca historia clínica del paciente y lo que investigue, mi diagnostico es atrofia muscular por denervación.
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional 8va Edición.
Patología Fundamentos clínico patológicos en medicina de Raphael Rubin, 6ta Edición.
Ross (2012). Histología. Panamericana, 6ta edición.
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ResponderEliminarAbdiel Iván Burgos Tamayo. 4 "C"
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se observa en la biopsia de la musculatura esquelética del paciente con traumatismo, que presenta fibras atróficas las cuales tienen una forma aproximadamente triangular “anguladas”. También se puede observar que existe un reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro de la fibra (fibra en diana). Se destacan además gránulos en la periferia de la célula. Mediante determinación histoquímica de la ATPasa se observan las fibras de tipo I en un color más claro debido a la menor presencia de ATPasa, mientras que las fibras de tipo IIa y IIb se observan en color oscuro por la presencia de la enzima.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras tipo II principalmente, ya que estás son fibras que se caracterizan por ser de contracción rápida por lo que se agotan pronto al verse sometidas a un constante trabajo por las vibraciones emitidas por el martillo neumático.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico (agrupamiento de tipo). Así como la forma de las fibras atróficas en anguladas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
El traumatismo generado por las vibraciones ocasiona diversas alteraciones celulares que condicionan la lesión de la célula por un agente de tipo físico, en este caso, el martillo neumático. La lesión está caracterizada por la presencia de edema celular. Así como la atrofia de la fibra muscular por la denervación producida por el traumatismo, cuando la fibra muscular pierde su inervación, el metabolismo y la función normal del músculo esquelético se ven disminuidas, esta reducción en el metabolismo celular condiciona una menor síntesis de proteínas debido a que el aparato de síntesis de proteínas se daña al haber menor cantidad de ATP.
La degradación de las proteínas celulares tiene lugar principalmente a través de la vía de la Ubicuitina-Proteasoma. La deficiencia de nutrientes y el desuso ocasionado por la denervación activan a las ubicuitina ligasas, que unen el pequeño péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por los proteasomas.
El edema celular está dado principalmente por un aumento isoosmótico de agua relacionado con el fracaso de la bomba de sodio dependiente de energía de la membrana plasmática el cual condiciona la entrada y acumulación de sodio en las células y la salida de potasio por difusión.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
A la reinervación del músculo esquelético, que cambia su composición característica de tablero de ajedrez a agrupamiento de tipo
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
ATROFIA POR DENERVACIÓN, debido a la degeneración axonal producido por el traumatismo al que se ve sometido el músculo por las vibraciones emitidas por el martillo neumático, lo que condiciona que las fibras musculares de la unidad motora afectada pierdan sus aferencias nerviosas y se atrofien.
Diagnóstico diferencial:
MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN, ya que este afecta principalmente los músculos distales y produce debilidad muscular. Además de que es un trastorno que afecta típicamente a individuos por encima de los 50 años de edad.
BIBLIOGRAFÍA:
Patología estructural y funcional. Robins y Cotran. Editorial Elsevier Saunders. 8° edición.
Histología. Finn Geneser. Editorial Médica Panamericana. Tercera edición.
REFERENCIA ELECTRÓNICA:
http://www.seslap.com/seslap/html/curCong/congresos/ixcongreso/p24.htm
Vianey del Carmen Martínez Chi 4to. "B"
ResponderEliminar1¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se puede observar que las células musculares del tipo I se encuentran aumentadas de tamaño, mientras que las de tipo II se encuentran disminuidas y “anguladas” debido a la denervación y consecuente pérdida de actina y miosina. Se puede observar también numerosas vacuolas en el centro de las células y una franja de tejido conectivo denso más gruesa de lo normal formando el perimisio, también se observa agrupamiento de fibras de un mismo tipo.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran dañadas, en las fibras musculares de tipo ll se observa atrofia debido a la denervación y en las fibras musculares de tipo l se observa hipertrofia, esto como medida de compensación a la atrofia de las fibras de tipo l.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
• Atrofia de las fibras tipo ll por la denervación sufrida.
• Hipertrofia de algunas fibras de tipo l, esto como medida de compensación a la atrofia de las fibras de tipo ll.
• Agrupación de las pequeñas fibras, esto debido a la reinervación.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La atrofia muscular puede ser causada por muchos fenómenos, en este caso se debe a denervacion, pues las conexiones entre el nervio y las fibras musculares han sido dañadas, cuando esto sucede las fibras inervadas por el nervio afectado pierden su estimulo nervioso, lo que se traducen en una reducción de la síntesis proteicas y por consiguiente en la disminución del tamaño de las fibras.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras se encuentran agrupadas debido a la denervación sufrida y a la consiguiente reinervación que sufren, cuando los axones de las unidades motoras no lesionadas extienden ramas colaterales para inervar las fibras de la unidad motora dañada e incorporarlas a la unidad motora sana y debido a que el tipo de fibra esta dado por el tipo de neurona que la inerva, las fibras recién incorporadas adoptan el tipo de fibra de sus nuevas vecinas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Tomando en cuenta la sintomatología del paciente y lo descrito anteriormente, se concluye que el paciente presenta una atrofia muscular neurogenica.
Bibliografía:
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
Histología, Texto y atlas con biología celular y molecular. Ross, M. Pawlina, W. 5ta edición. Editorial Panamericana.
Julio Elías Panti Prieto 4 “B”
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En primer lugar, con la tinción que se usa para ambas fotomicrografías, cabe aclarar que a un pH de 9.4 las fibras tipo I se observaran de un tono claro, mientras que las fibras tipo II se verán oscuras, partiendo de esto es más fácil analizar las 2 fotomicrografías.
En la biopsia de musculo normal noto un patrón semi-ordenado, donde los miocitos están intercalados entre sí, el cual asemeja a un tablero de ajedrez, donde ambos tipos de miocitos son de forma poligonal, manteniendo cierta congruencia en el tamaño.
En el caso de la biopsia del paciente se nota que el patrón anterior está ausente y en su lugar, se presenta un reordenamiento de las fibras musculares, el cual se describiría como un agrupamiento en “campos, también observe que las fibras se ven anguladas, teniendo forma de “gotas” a mi parecer. También note que muchas de las fibras musculares, presenta una zona en el centro, que se describe como “fibras en diana” del cual se hablara más adelante.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentra una alteración en ambos tipos de fibras, en las fibras tipo I se observa una hipertrofia, mientras que en las fibras tipo II se observa atrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Se observan células con centro claro, patrón conocido como fibras en diana, este fenómeno es producido por un reordenamiento del citoesqueleto, dando lugar a un área en el centro del miocito que carece de mitocondrias, lo que indica que hay activo un proceso de denervación o reinervación. También se encuentran las fibras anguladas que mencione en el apartado anterior, las cuales se observan en el mismo tipo de procesos. Del mismo modo la agrupación en campos también es característica de los procesos reinervativos.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Todos los fenómenos celulares que se mencionaran, tienen como origen los microtraumatismos que causan las vibraciones del martillo neumático, los cuales tienen como consecuencia una denervación que desencadenará una reducción de la actividad metabólica y funcional de las células musculares, así como la degradación de proteínas intracelulares, donde tendremos a 2 vías de protagonistas la vía lisosomal y la vía ubiquitina-proteosoma.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Este patrón, es conocido como agrupamiento por tipo, y es característico de los procesos denervativos- reinervativos, cuando hay denervación, las fibras de la unidad motora son reinervadas por una unidad motora adyacente cambiando sus propiedades a las del nuevo tipo de inervación.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Con lo anterior analizado yo daría como diagnostico atrofia muscular por denervación.
Bibliografía:
Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
Histología. Ross – Pawlina. Sexta Edición. Buenos Aires. Médica Panamericana. 2012.
1. ¿Qué descripción emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarEn la biopsia del musculo normal se puede observar en las fibras del músculo centros de un tono claro, las fibras tienen una organización uniforme; en cambio en la biopsia del musculo patológico se puede observar una atrofia muscular en las células musculares del tipo I y II, se ven que presentar una forma irregular o pérdida de su uniformidad tanto en su tamaño como en su forma (polimorfas).
La atrofia lleva a la pérdida o reducción de los componentes estructurales de las células. También se puede apreciar de una forma clara que existe una gran separación o franja de tejido conectivo denso más gruesa de lo normal formando el perimisio en la biopsia del musculo patológico en comparación con la del musculo normal que tiene menos grosor.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran afectadas, en las fibras musculares de tipo ll se observa una degeneración mayor o una atrofia debido a la denervación y en las fibras musculares de tipo l se observa hipertrofia en la gran mayoría, esto se debe a la compensación a la atrofia de las fibras de tipo l que son las que están bajo gobierno.
3. ¿Que hallazgos es característico de esta enfermedad?
La lesión ocasiona alteraciones tanto en las terminaciones nerviosas como en la proliferación del tejido conectivo, esto debido a las repetidas vibraciones que sufre debido a los golpeteos del martillo.
En la biopsia del paciente se puede observar que las fibras musculares en comparación con la biopsia de un musculo normal, el tamaño de las células es variado al igual que en su densidad, esto quiere decir que hay una alteración en la troficidad de las células y esta lesión que se sigue dando de forma regular va a sigue agravando la involución de las células; y esto provoca que tanto las fibras de contracción rápida, como las de contracción lenta se vean afectadas.debido a la denervación y consecuente pérdida de actina y miosina. Igualmente se observan fibras que perdieron sus mitocondrias.
4. ¿qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarEl músculo voluntario sufre cambios degenerativos luego de la sección de los nervios motores. Primero, hay una respuesta alterada a la acetilcolina, seguida por atrofia gradual del sarcoplasma y, por último, pérdida de las fibrillas y estriaciones. Finalmente el músculo se atrofia por completo y es reemplazado por tejido fibroso. La atrofia muscular puede ser causada por muchos fenómenos, en este caso la atrofia es causada por denervación, pues las conexiones al nervio han sido dañadas, probablemente como consecuencia de las vibraciones continua recibidas por el golpeteo con el martillo
La re-inervación del músculo detiene su degeneración y si la atrofia muscular no está demasiado avanzada recupera su estructura y función. El nervio ejerce cierta función trófica sobre el músculo y también determina el tipo de músculo que inerva.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras están agrupadas debido a la denervación, que es definida como la perdida de la conexión de un nervio, la cual implica atrofia, degeneración y sustitución.
Esta denervación se relaciona con una lesión de tipo axonal, en donde la más común es la atrofia neurogénica (Caracterizada por afectar a un grupo de fibras), donde el músculo pierde inervación y ya no recibe las señales contráctiles necesarias para el mantenimiento del tamaño muscular normal. Ciertos tipos de daño axonal, pueden superarse en un tiempo, gracias a procesos regenerativos.
La reacción con ATPasa que nos ayuda a identificar el fenómeno agrupamiento por tipos, muestra que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso. Cuando hay reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento. El agrupamiento de tipos y la atrofia de los grupos son por lo tanto los hallazgos cardinales de la denervación.
1. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
EliminarDe acuerdo con mis respuestas dadas anteriormente y tomando en cuenta la sintomatología que presenta el paciente, llegue a la conclusión que el paciente presenta una atrofia muscular neurogénica debido al uso repetitivo del martillo.
Patología que puede ser llamada “El síndrome del martillo neumático” que es una enfermedad que se desarrolla en personas que utilizan, de forma constante y repetida, las manos para empujar, golpear o retorcer
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
Patología; Mohan; 6° edición, editorial Panamericana.
http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol12_01_11/ang09111.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Atrofia_muscular
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarDebido al tipo de tinción (ATPasa a un PH 9.4) las fibras musculares tipo I se observan claras por la deficiencia de ésta enzima a diferencia de las de tipo II que están más teñidas. Se observa un cambio variación de tamaño y forma, también angulaciones de las fibras. Los centros celulares se encuentran en tono palido, lo que se conoce como células en diana, la cual es provocada por la denervación las fibras musculares. Atrofia en la tipo I e hipertrofia en la tipo II. También se puede observar perdida en la disposición “en tablero de ajedrez” y el tamaño del endomisio se encuentra aumentado.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Los dos tipos de fibras musculares están afectadas, puesto que muestran alteraciones en tamaño y forma.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
El hallazgo que es característico de esta patología es la denervación de los músculos, por la degeneración axonal, lo que ocasionó la desintegración de la actina y miosina de las fibras musculares, por lo que se puede observar una disminución de tamaño.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los fenómenos que se pueden observar son la denervación y la consecuente atrofia, causada por la falta de flujo sanguíneo. Esto es causado por el tipo de herramienta con la cual trabaja el paciente. También se puede observar el centro de las células en tono pálido (células en diana) por la denervación celular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
se debe a que hay un cambio en la distribución de las fibras por la reinervación de éstas. La unidad motora no afectada ayuda a reinervar las fibras afectadas y van incorporando a la unidad motora sana. Es por esto que las fibras cambian su disposición y ya no se puede observar la forma en tablero de ajedrez.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Se puede inferir a una atrofia muscular por denervación muscular.
Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Borges Estrella Ricardo Ignacio 4 D
ResponderEliminar¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Observando toda la fotomicrografía podemos ver fibras tipo uno y dos puesto que la tinción ATPasa con Ph 9.4 pone de manifiesto las fibras tipo I de color claro y las fibras tipo II de color oscuro. Viendo la estructura y comparándola puedo decir que la estructura ha cambiado, ya que las fibras tipo II se encuentran en grandes cúmulos o separadas unas de otras perdiendo es arreglo característico. Se logra observar un espacio muy estrecho en la foto patológica, y considero que ese espacio es de perimisio (se extiende hacia el interior del musculo y rodea los fascículos) ocasionada probablemente por el aumento del tejido conectivo o a la disminución de tamaño de los miocitos. Incluso la forma de los miocitos en la foto patológica ha cambiado totalmente tiene una forma ahusada o puntiaguda a diferencia de la fotomicrografía normal.
Otras de las irregularidades que observo es que el citoplasma de las fibras tipo I es muy granuloso y en las fibras tipo dos se logra observar una inclusión central (acumulación intracelular) muy marcada a diferencia de la fotomicrografía normal.
¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Como mencione en la pregunta anterior, el citoplasma de las fibras tipo I es muy granuloso y en las fibras tipo uno y dos se observa una acumulación intracelular puedo decir que las dos están siendo afectadas.
¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Fibras tipo uno citoplasma granuloso
Fibras tipo I y II tiene una acumulación central
La irregularidad en su forma (Puntiaguda)
La pérdida de la secuencia
Atrofia fibras tipo II
Eliminar¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
En si el fenómeno se debe principalmente a la degeneración axonal, provocada a las altas vibraciones del martillo neumático, que hace que las fibras musculares pierdan contacto con la neurona motora debido al daño en la longitud del nervio. Estos fenómenos provocaran que la placa motora pierda sus aferencias y sufra una atrofia por denervación con una desintegración de la miosina y actina. Igual mente después de la pérdida del este contacto hay una reinervacion que provocara el cambio del arreglo característico de los miocitos.
¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Denervación constante y reinervacion.
¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
En primera estancia hay que tomar en cuenta que el paciente tiene una edad de 55 años en donde la masa corporal magra, disminuye sobre todo debido a la pérdida de masa muscular esquelética, este descenso exponencial es conocido como Sarcopenia y contribuye de manera evidente a la perdida de la fuerza y actividad funcional en los ancianos. De igual manera se tiene que mencionar que el paciente manejaba una maquinaria (martillo neumático) que le ocasionaba traumatismos recurrentes, el funcionamiento de esta maquinaria es a base de vibraciones y se pueden clasificar en tres categorías según los efectos que tienen sobre el organismo. El uso de un martillo neumático se cataloga en las de baja frecuencia con afecciones musculares, problemas vasculares y nerviosos.
La biopsia de músculo estriado esquelético es importante realizarla para el diagnóstico específico de las enfermedades neuromusculares. Hay que mencionar la falta de datos del paciente puesto que se puede llegar a un diagnostico pero en múltiples patologías se observa debilidad de antebrazos y manos podemos llegar a diagnósticos como:
Atrofia por denervación Muscular: provoca en los ancianos una pérdida de unidades motoras por lo tanto de fibras musculares y la reinervacion provoca un cambio estructural y debilidad.
Atrofia muscular espinal: Es un grupo de trastornos de las neuronas motoras (células motoras). Estos trastornos son hereditarios y pueden aparecer en cualquier etapa de la vida. El trastorno lleva a debilidad y atrofia muscular
Incluso me atrevo a mencionar que se puede llegar a presentar síndromes como el del Túnel Carpiano, incluso las patologías se pueden asocias al fenómeno de Raynoud.
Bibliografía:
Eliminar• Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
• Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
• Biogerontologia, Damasco Crespo Santiago, Universidad Cantabria, Textos universitarios.
• Formación Superior en Prevención de Riesgos Laborales Parte obligatoria. 3° Edición, Lex Nova. Fautino Mendez Diez.
Páginas Web.
• https://books.google.com.mx/books?id=CotphGwLMSwC&pg=PA334&dq=DENERVACION+MUSCULAR&hl=es&sa=X&ei=ia7dVIvGLoSLgwTH9YOACA&ved=0CCIQ6wEwAQ#v=onepage&q=DENERVACION%20MUSCULAR&f=false
• http://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/trabajos/T236/index.html#Fig_1
CABALLERO HERRERA HORACIO ALEJANDRO
ResponderEliminar4to. "D"
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Las células del músculo estriado esquelético, en un corte transversal, debido a su estructura se presentan de forma poliédrica (pentagonal en la mayoría de los casos) y con un tamaño relativamente igual entre todas las células, con un núcleo excéntrico situado por debajo de la membrana sarcoplásmica y rodeados de un tejido fibroso llamado epimisio.
Los miocitos del músculo del paciente, en comparación con los miocitos de un músculo estriado normal, pueden visualizarse alargados, como en forma de “gota”, unos más pequeños (atróficos) y formando grupos (los teñidos), mientras que los no teñidos se visualizan de un mayor tamaño (hipertrofiados); en ambos tipos de miocitos (teñidos y no teñidos) alcanza a visualizarse lo que parece ser una vacuola central, dándole forma de “células de blanco de tiro”.
2. ¿Qué tipo(s) de fibra(s) muscular(es) se encuentra(n) afectada(s)?
Para la biopsia del tejido muscular, se usó la técnica de histoquímica enzimática de tinción de ATPasa de pH de 9.4 para observar mejor las características morfológicas de los miocitos.
La tinción con ATPasa de pH alto o de 9.4 se realiza en cortes de 7 a 10 micras de tejido congelado y es la técnica de elección para evaluar el tamaño, distribución y el número de fibras musculares tipo I y tipo II. Las fibras musculares se dividen en tipo I (fibras rojas por su alto contenido en mioglobina, pobres en ATPasa, finas, con elevado número de mitocondrias y de alta resistencia al agotamiento), tipo IIa (ricas en ATPasa, de rápida contracción y menos mitocondrias que las fibras rojas, así como de una alta resistencia al agotamiento) y en tipo IIb (fibras blancas, gruesas, con pocas mitocondrias, forman grandes unidades motoras, de contracción rápida y agotamiento rápido). Al usar esta técnica de tinción, se pueden observar las fibras musculares de una coloración oscura si son tipo IIa y IIb, o de una coloración clara baja si son tipo I. Esto se debe, como ya se mencionó, a la cantidad de ATPasas que contienen. En las muestras de fibras musculares normales se observan a las fibras acomodadas en forma de “tablero de ajedrez”, es decir, se intercalan las fibras de color claro bajo con las fibras de color oscuro, con un ligero predominio de las fibras tipo II.
En este caso, observando la imagen de la biopsia del músculo estriado del paciente, puede observarse la atrofia de los miocitos teñidos de color oscuro (tipo II) los cuales tienden como a agruparse; mientras que los miocitos de color claro bajo (tipo I) aparentan tener una hipertrofia acompañada de un cambio morfológico de su membrana.
3. ¿Qué hallazgo histológico es característico de esta patología?
Ante la afectación primaria de la neurona y su axón causan la degeneración axonal¸ los principales procesos patológicos que se observan en el músculo esquelético son una “atrofia por denervación”, donde las fibras musculares de la unidad motora afectada, al perder sus aferencias nerviosas, determina la desintegración de la miosina y la actina con una consecuente disminución del tamaño de la célula y una reabsorción de las miofibrillas (atrofia); en una sección transversal, las fibras atróficas son más pequeñas de lo normal y tienen una forma ‘angulada’, así como que también existe un reordenamiento del citoesqueleto de algunas de las células musculares, lo que da lugar a una zona redondeada de miofribillas desorganizadas en el centro de la fibra, lo que se conoce como “fibra en diana”. La hipertrofia también es característica de la atrofia por denervación, ya que como las fibras tipo II son las más afectadas y se atrofian, las fibras tipo I reciben un aumento en la carga, por lo que se hipertrofian para compensar el nuevo aumento de esfuerzo y aumentar así su función. Otro hallazgo característico es la agrupación que presentan las células teñidas en la biopsia, así como al aumento de tejido conectivo entre las fibras musculares.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarLa atrofia muscular puede ocurrir por un cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis de proteínas y su degradación: en la atrofia hay una disminuida regulación de las vías de síntesis proteicas y una activación de las vías de degradación, siendo la más importante la vía dependiente de ATP de la ubiquitina/proteosoma, donde las proteínas son marcadas para su destrucción por medio de la unión de al menos cuatro copias de la pequeña proteína ubiquitina, la cual será el blanco para la destrucción proteica por el proteosoma. La atrofia también puede ser producto a un mecanismo de sobrevivencia del miocito en una situación donde a falta de nutrientes, la célula activa el proceso de autofagocitosis y digieres algunos de sus organelos para obtener moléculas para generar energía. La vacuolización de la fibra ocurre por las alteraciones de las proteínas y orgánulos de la propia fibra, formando esa estructura concéntrica que se observa en la biopsia. La pérdida de fibras musculares produce con el tiempo un depósito extenso de colágeno y de la infiltración grasa. La atrofia puede deberse a desuso, denervación, reducción de la irrigación, desnutrición, poca estimulación endócrina y presión mecánica. En el caso del paciente de 55 años, trabajador con un martillo neumático, las causas más probables serían denervación, reducción de la irrigación y presión mecánica.
La hipertrofia de las células musculares tipo I se debe producir como respuesta a un mayor estrés hacia esas células, y por lo tanto, aumentan su producción de proteínas y fosfolípidos para aumentar su citoplasma, sus organelas y sus membranas y así poder crecer y aumentar sus funciones contráctiles, adaptándose así al estrés al que se encuentren sometidos. Puede deberse también a un aumento en su estimulación endócrina, así como un aumento del esfuerzo. En este caso, la hipertrofia se debe al aumento del esfuerzo.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La lesión básica del músculo denervado es la atrofia neurogénica, que se caracteriza por afectar grupos de fibras. Las fibras no atróficas pueden ser normales o mostrar hipertrofia. La reacción con ATPasa muestra que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso. Cuando hay denervación, el organismo intenta compensarlo con una reinervación de la zona afectada por medio de brotes neuronales procedentes de neuronas adyacentes a la zona afectada, así como de la misma neurona principal afectada; en la reinervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la reinervación es completa, las fibras reinervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento. Clínicamente se caracteriza por debilidad muscular simétrica de músculos proximales y atrofia muscular.
Entonces, con esta información y la imagen de la biopsia del paciente, podemos decir que:
a) Están afectados grupos de fibras
b) Las fibras que se encuentran en pequeños grupos son del mismo tipo
c) Las fibras afectadas por la atrofia son tipo II
Por lo tanto, podemos decir que las fibras pequeñas se encuentran agrupadas debido a que se trata de una atrofia por denervación, y en ese caso, las fibras se agrupan cuando hay una reinervación como consecuencia de un mecanismo compensatorio.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular neurogénica por Síndrome de vibración mano-brazo con alteraciones neurológicas y denervación.
EliminarFuentes:
ROBBINS; COTRAN. Patología estructural y funcional. 8va. Edición.
GENESER, Finn. Histología. 3era. Edición. Editorial Panamericana. 2005.
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/Martillo_mec%C3%A1nico
http://www.inti.gob.ar/sabercomo/sc112/sc112.php?seccion=6
http://www.frbb.utn.edu.ar/utec/utec/29/n3.html
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarEn las microfotografías podemos observar fibras musculares de tipo I y II de acuerdo al tipo de tinción empleado en el cual podemos diferenciarlas en claras y oscuras de acuerdo al pH, que se emplee en la tinción, en este caso la tinción está hecha a un pH de 9.4 lo que significa que las fibras tipo I se observaran de forma clara y las tipo II oscuras. A comparación de la biopsia de tipo normal en la cual las fibras se observan en un patrón ordenado, los miocitos son redondeados o poligonales, su distribución refiriéndonos a los tipos de fibras es de forma intercalada en algunas partes y se encuentran de manera compactada, en la microfotografía del paciente hay una redistribución en ambos tipos de fibras, por lo cual el patrón ordenado se pierde, los miocitos adquieren forma angulada, observo un patrón de agrupamiento en ambos tipos de fibra, hay una separación entre los miocitos y un centro claro.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentra una alteración en ambos tipos de fibras, en las fibras tipo I se observa una hipertrofia compensatoria por las fibras tipo II que se encuentran atrofiadas
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Se observa células con centro claro, conocido como fibra en diana esto es debido a que el citoesqueleto se reordena dando lugar a un área en el centro del miocito que carece de mitocondrias, se observa atrofia en las fibras tipo II y agrupamiento de fibras por la denervación
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Se debe a las vibraciones del martillo neumático, que causa traumatismos a las fibras y a los nervios del paciente, provocando una denervación que desencadena una disminución funcional y metabólica del miocito, las fibras sufren atrofia y hay una desintegración de la miosina y la actina, que genera una deformación de las células. Las fibras atrofiadas presentan angulaciones, en este caso serán las fibras tipo II y una hipertrofia compensadora de las fibras tipo I.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la reinervación , es decir cuando un nervio resulta dañado los nervios de una unidad motora vecina extiende prolongaciones para reinervar los miocitos que si se vieron afectados, la reinervación de las fibras musculares atróficas de una unidad motora lesionada da como resultado la pérdida del ordenamiento intercalado, así como cambios en sus propiedades estructurales y funcionales para adaptarse a dicha inervación además del agrupamiento de fibras del mismo tipo, fenómeno que se conoce como agrupamiento por tipos.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Mi respuesta final tomando en cuenta los hallazgos microscópicos así como las referencias del paciente sería atrofia muscular por denervación.
Histología. Finn Geneser. Capítulo 13: tejido muscular
Atlas de anatomía patológica de Robbins y Cotran, 1era edición, editorial Elseveur Saunders
Tratado de fisiología médica. Guyton y Hall. Doceava edición.
Histología, Ross, Pawlina, 5ª edición, editorial Panamericana.
ALUMNA: MANILLA NARVAEZ WENDY GALILEA
ResponderEliminarTERCER SEMESTRE GRUPO "A"
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la microfotografía del musculo estriado se observa atrofia y agrupamiento en los miocitos tipo II y las células más claras que son los miocitos tipo I parecen hipertrofiados. Además, una zona teñir en el centro a causa del reordenamiento en el citoesqueleto de las células llamadas diana.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Se encuentran afectadas ambos tipos de fibras tanto las tipo I como las tipo II, debido a que como ya mencione antes presentan formas irregulares (atrofia e hipertrofia) con centros claros.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Yo creo que el hallazgo principal es lo que conocemos como “fibra en diana” por el reordenamiento del citoesqueleto. Además de que el hallazgo físico es la debilidad de las extremidades y la atrofia sufrida.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los cambios observados se deben principalmente a la degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación.
Esto, determina que se desintegren la miosina y la actina, como disminución de tamaño de la fibra muscular (la cual tiende a tomar una forma aproximadamente triangular) y reabsorción de las miofibrillas, pero las células siguen siendo viables.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras de una única unidad motora se distribuyen a través del músculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras.
Así que yo se lo atribuyo a la reinervacion, está en las fibras musculares atróficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extienden brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorporan a la unidad motora sana. Cambiando el diseño de tablero por un parche.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Hay muchas enfermedades que pueden afectar al musculo, sin embargo debido a las reacciones de los miocitos, llegue al diagnóstico final de: “atrofia neurogenica o denervación”.
BIBLIOGRAFIA UTILIZADA:
• Histología-Fin Geneser-tercera edición
• Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010.
• http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9miopatias.html
• Texto y Atlas de anatomía patológica. Alan Stevens MBBS FRCPath
Jose Antonio Yah Rodriguez grupo B
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos? en ambas biopsias como bien se menciona en el caso cuentan con la misma tecnica histologica(tincion de ATPasa con pH de 9.4), ahora bien en la biopsia de musculo normal se encuentra el típico patrón de tablero de ajedrez mientras que en la del musculo dañado se encuentra una clara agrupación de las células, también una atrofia e hipertrofia que sugiere afección de las células tipo I y IIb respectivamente.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas? IIb y I
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología? celulas agrupadas en en lugar de tener forma de tablero como en la imagen de la biopsia normal, atrofia de los miocitos tipo IIb e hipertrofia de las celulas tipo I.tambien lo que se conoce como celulas en diana
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados? probablemente por motivo de las vibraciones causadas por el martillo neumatico se hayan generado una lesion a las terminales nerviosas causando una denervacion de las celulas musculares(miocitos tipo IIb) y su posterior reenervacion genere la hipertrofia de las celulas tipo I llevando consigo la agrupacion de los miocitos.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas? por decaimiento de las celulas, al llevarse a cabo la regeneracion las celulas precursoras satelite proliferando y reconstituyendo el tejido dañado, tambien cabe mencionar que la hipertrofia de las celulas se debe a un exceso en la carga de trabajo(manejo del martillo neumatico)
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final? atrofia por denervacion, con posbible lesion del tunel carpiano(neuropatia por atrapamiento del mediano en el carpo) o neuropatia del cubital
Jorge Luis García Marentes. 4ª "D"
ResponderEliminar1.- ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ATPasa. Es la técnica de elección para evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II ya que se mantiene aún en fibras atróficas e independientemente de la edad del individuo, del estado de actividad y nutricional o en condiciones patológicas de las miofibrillas
(excepto en las necróticas en que la reacción es negativa).
Así, a pH 9.4 las fibras tipo I son claras y a ph 4.6 son oscuras. Esta reacción diferenciada e inversa permite analizar las características morfológicas de las fibras oscuras de ambos tipos, lo cual no se logra cuando son claras.
En la microfotografía donde no hay ninguna patología podemos observar las fibras de tipo I y también las de tipo II. Las de tipo I son las rojas que son más pequeñas que las de tipo II, y su gran cantidad de mioglobina es lo que les confiere el característico color rojo. Mientras que las fibras de tipo II son las de color blanco y mayor tamaño que las tipo I. Las bandas de fibras musculares se ven separadas por sus respectivos epimisios.
En la microfotografía del paciente afectado se pueden observar las fibras tipo I con una hipertrofia, mientras que las fibras tipo II se observan atrofiadas; además de que ambos tipos de fibras tipo I se ven amorfas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo I que se observan hipertrofiadas (que es el aumento del tamaño de las células que determina un aumento del tamaño del órgano) y una deformidad relativa. Las fibras de tipo II están atrofiadas (es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el numero de células).
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Fibras en blanco de tiro: zona central oscura rodeada de un circulo claro hallazgo característico de un denervación aguda. Por igual se aprecia un agrupamiento de fibras por denervaciòn, debido al daño causado por los microtraumatismos del martillo neumático.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Al producirse una degeneración axonal se pierde la aferencia nerviosa, provocando la denervación del musculo, lo que determina una desintegración de la actina y la miosina y así se induce la disminución del tamaño del miocito afectado. La posible causa de la degeneración axonal es que debido al trabajo que el individuo realiza sus extremidades superiores se ven sometidas muy frecuentemente a vibraciones por el martillo neumático.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Cuando ocurre una denervación, numerosos procesos axónicos presentan degeneración, formándose así pequeños grupos de fibras atróficas angulares, lo que se interpreta como una atrofia en Grupo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervacion. Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente.
Histología. Finn Geneser 3era. edición.
Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran 8va Edición
LEMUS BELLO NANCY 4° "B"
ResponderEliminarEn primera instancia debemos identificar si se trata de una atrofia o una hipertrofia. Notamos que en la descripción del caso nos menciona que el paciente refiere debilidad por lo que descartamos la hipertrofia y nos quedamos con la atrofia.
Existen dos tipos de atrofia muscular:
1. La atrofia por desuso ocurre por falta de actividad física. En la mayoría de las personas, la atrofia muscular es causada por no utilizar los músculos lo suficiente. Las personas que tienen trabajos sedentarios, que padecen afecciones que limitan el movimiento o que tienen una disminución en los niveles de actividad pueden perder tono muscular y sufrir atrofia. Este tipo de atrofia se puede contrarrestar con el ejercicio vigoroso o una mejor nutrición. Las personas que están postradas en una cama pueden experimentar un desgaste muscular significativo. Los astronautas, que están lejos de la gravedad de la tierra, pueden desarrollar una disminución del tono muscular tan sólo pocos días después de la ingravidez.
2. El tipo más grave de atrofia muscular es la neurógena, que ocurre cuando hay una lesión o enfermedad de un nervio que conecta al músculo. Este tipo de atrofia muscular tiende a ocurrir más repentinamente que la atrofia por desuso.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la fotomicrografía podemos observar que, es notable la centralización de los núcleos en las fibras, también observamos una atrofia diseminada con fibras angulosas en cortes transversales, fibras en blanco de tiro, polimorfismo, unas masas sarcoplasmáticas y fibras en regeneración.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
El pH nos ayuda a la identificación de las fibras, y con el pH 9.4 observamos que ambas fibras están dañadas tanto las tipo 1 (claras) como las tipo 2 (oscuras). Aunque en las oscuras está más claro el patrón de agrupamiento característico de atrofia muscular por denervación.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Aunque podemos hace varios hallazgos como fibras anguladas, atrofia en grupo, perdida de la configuración en tablero, el más característico es la hipertrofia en las fibras 1 (claras) y atrofia en fibras 2(oscuras), y su agrupación por denervación y luego por reinervación
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Los fenómenos celulares que promueven los cambios están relacionados con las neuronas motoras, que ya sea por desmielinización, degradación, destrucción, falta de receptores o efectores dejan de alimentar a las fibras musculares causando por una atrofia. En este caso debido al trabajo del paciente éste sufrió un traumatismo a nivel de las células que también afectó a los vasos que lo alimentan, causando que ya no tenga una buena inervación y por consiguiente se produzca una atrofia.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la denervación de un grupo de células análogas, en la atrofia en campos las fibras atróficas aparecen agrupadas, lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Después de todo lo antes planteado, mi diagnostico sería una atrofia muscular neurogénica, ya que el paciente no refiere un desuso, por tanto su atrofia sería causada por una denervación causada a su vez por el traumatismo que sufren sus células por utiliza el martillo neumático.
Referencias bibliográficas:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003188.htm
Finn Geneser “Histología” 3ª Edición
http://es.wikipedia.org/wiki/Atrofia_muscular_progresiva
http://www.asemaragon.com/las-enm/fichas-tecnicas/64-miopatias-congenitas/194-miopatia-congenita-de-cores-centrales
http://es.slideshare.net/drojitos/atrofia-muscular-prez
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En una micrografía normal es ATPasa. Es la técnica de elección para evaluar el tamaño, la distribución y el número de fibras tipo I y tipo II, a pH 9.4 las fibras tipo I son claras y las de tipo II son oscuras
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo I se pueden observar en la microfotografía hipertrofiadas (es el aumento de tamaño de las células, que determina un aumento del tamaño del órgano) y las tipo II atrofiadas ( es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y número de células).
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
• Forma de las fibras:
Anguladas ----neurógeno
• Distribución de las fibras atróficas:
Agrupadas--- lo que se interpreta como una denervación de un grupo de fibras contiguas reinervadas.
• Distribución de los tipos de fibras:
Agrupación por tipos ---- principalmente de la fibras tipo II
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Se debe principalmente a la degeneración axonal que ocurre en algún punto de la longitud del nervio (en este caso por traumatismo). Cuando un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia, da lugar a la disminución de la masa total de un músculo, comenzando casi inmediatamente, más tarde también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las motoneuronas que inervan fibras de contracción lenta (Tipo I) inervan menos fibras musculares que las motoneuronas que inervan fibras de contracción rápida (Tipo 2). Por ello, se reclutarán fibras de tipo II en actividades que requieran altos niveles de fuerza.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Un daño de nervio periférico por traumatismo constante , y las fibras están degenerando por falta de inervación.
Bibliografía
Histología. Finn Geneser. Tercera edición
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Octava edición
http://www.entrenamiento.com/musculacion/fuerza/tipos-de-fibras-musculares-y-su-relacion-con-la-fuerza/
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
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ResponderEliminarSelena Barrera Mayor
ResponderEliminar4° semestre grupo B
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la imagen de la biopsia del musculo estriado normal podemos observar gracias a la tinción ATPasa, que cumple la función de diferenciar entre los dos tipos de fibras que se encuentran en el musculo estriado, que se encuentran en el orden característicos de las fibras tipo I (debido a su carencia de ATPasa lucen más claras) y las fibras tipo II (color más oscuro) en tablero de ajedrez, al igual que el tamaño y forma de cada fibra se observa similar y se encuentran muy cercanas por lo que el espacio intersticial es pequeño. Lo descrito acerca de la imagen normal podemos compararlo con la fotografía del musculo estriado del paciente, en la que se observan las diferencias en cuanto al patrón de tablero de ajedrez, ya que este se ha perdido, el tamaño de las fibras tipo I se encuentra aumentado (hipertrofia) y el de las fibras tipo II se redujo (atrofia); así como también el aumento del tamaño en el espacio. En cuanto a su forma la diferencia que se observa sobre todo en las fibras tipo II es que presentan contornos angulados y se encuentran agrupadas.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
La afección se observa mejor en las fibras tipo II que presentan atrofia sin embargo las fibras tipo I también se encuentran afectadas y presentan hipertrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Las fibras tipo II que se encuentran agrupadas y su contorno es angulado. La pérdida del patrón normal en tablero de ajedrez. El cambio en la morfología de ambos tipos de fibras.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
ResponderEliminarCuando se produce degeneración axonal, las fibras musculares de la unidad motora afectada pierden sus aferencias nerviosas y sufren atrofia por denervación. La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina ocurre por un cambio en el equilibrio normal que existe entre la síntesis de proteínas y su degradación. En una atrofia muscular hay una disminuida regulación de las vías de la síntesis proteica y una activación de las vías de degradación. La principal vía de degradación proteica que tiende a ser la responsable de la mayor parte de la pérdida de masa muscular en las atrofias es la vía dependiente de ATP de la Ubiquitina/Proteasoma. Para compensar la carga de trabajo que las células atróficas han dejado ocurre la hipertrofia; la capacidad de regeneración del músculo esquelético es en parte dependiente de la activación de las células satélites; la célula satélite se encuentra en la adyacencia de la fibra muscular, más específicamente entre el músculo y el tejido fibroso que reviste ese músculo. Durante el proceso de regeneración, las células satélites contribuyen como donantes de núcleos adicionales para la fibra muscular damnificada, a fin de aumentar la síntesis proteica, una especie de reconstrucción del área lesionada, proveyendo al tejido muscular una increíble capacidad de adaptación en condiciones de crecimiento (hipertrofia) y regeneración (lesión).
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se produce como consecuencia de la reinervación en la que se pierde el patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquímico. La reinervación del músculo esquelético cambia su composición, alterando la distribución de los tos tipos de fibras, tipo 1 y tipo 2.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Posible Diagnostico final: atrofia muscular por denervación
Se debe a cualquier proceso patológico que afecte a las neuronas motoras del asta anterior o a su axón en el sistema nervioso periférico en su inervación a cualquierestructura en este caso al musculo estriado. Si un músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para su actividad y mantener el tamaño muscular normal, ocasionando entonces la atrofia.
http://www.masmusculo.com.es/health/bases-celulares-de-la-hipertrofia-muscular/
http://es.slideshare.net/troning/tema-1-adaptaciones-celulares-lesin-celular-y-muerte-celular
www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003188.htm
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8° edición
Noe Montenegro 4 D
ResponderEliminar1¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En el paciente se observa los dos tipos de fibras musculares tipo I y tipo II. Las fibras tipo I son las claras, mientras que las fibras tipo II son las más obscuras las cuales se encuentran agrupadas perdiendo la distribución en forma de tabla de ajedrez, además podemos apreciar una reorganización del sarcómero en fibras diana
2¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos grupos celulares se encuentran dañados, las tipo 1 presentan una hipertrofia, mientras que las tipo 2 presentan atrofia
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La distribución que causa la pérdida de la tabla de ajedrez, así como también las formas angulares adoptadas por las fibras, las cuales se agrupan de la manera apreciada en la imagen, asi como también se menciono con anterioridad, la hipertrofia de las tipo 1 y la atrofia de las tipo 2
4¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados
Debido a la actividad referida por el paciente puedo suponer una degeneración axonal causada por traumatismo del trabajo del martillo neumático sumado a una irrigación sanguínea disminuida por el uso constante de la herramienta.
5¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Es consecuencia de la regeneración y re inervación del musculo afectado, los brotes nerviosos tratan de reincorporar la formación de miocitos, sin embargo la forma de tabla de ajedrez no se puede recuperar, dando así a una reparación “a medias” donde se aprecia el cumulo de las fibras agrupadas
6¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervación, causada por el uso constante de la herramienta de trabajo (martillo neumático)
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8° edición
histologia. Finn Geneser 3ra edicion
histologia Ross-pawlina
atlas de histologia Finn Geneser
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ResponderEliminarPech Pech Perla Amairany "4" A
ResponderEliminarEl musculo estriado está formado por dos tipos de fibras: tipo l son ricas en mioglobina y enzimas oxidativas, y tienen muchas mitocondrias, en función de su capacidad para mantener la contracción tónica, se tiñen de color claro en una tinción ATPasa pH 9.4; Las fibras tipo ll son ricas en enzimas glucolíticas y están implicadas en las contracciones fásicas rápidas; se tiñen oscuras con tinción de ATPasa a pH 9.4
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la imagen donde se muestra una biopsia de un musculo estriado normal, se puede observar que hay fibras de ambos tipos, se encuentran acomodadas de manera intercalada, es decir presentan el patrón de “tabla de ajedrez”, su tamaño es regular, y son de forma poligonal, todas las fibras tienen un tamaño más o menos igual; en cuanto a la fotografía de la biopsia del paciente podemos encontrar que las fibras musculares ya no tienen forma poligonal si no que presentan una forma angulada, las fibras están agrupadas por tipo, y ambos tipos de fibras presentan una variación en su tamaño, las tipo ll son más pequeñas con respecto a las blancas. En tanto las fibras tipo l se observa un aumento de tamaño. En la parte central de la fibra presenta una especie de depósito de color blanco.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
En la microfotografía podemos observar que ambos tipos de células musculares se encuentran afectadas es decir las fibras tipo I de contracción lenta se encuentran aumentadas de tamaño se hipertróficas y las tipo ll de contracción rápida, están atrofiadas. Sin embargo, se puede observar que las fibras tipo ll presentan más daños que las de contracción lenta.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Es característica la disminución en el tamaño de las fibras musculares tipo ll y su forma angulada, así como el agrupamiento de las fibras - agrupamiento de tipo-.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
EliminarEl martillo neumático es una herramienta que se utiliza para perforar el suelo, esta herramienta emite vibraciones de alta frecuencia, las cuales tienen efectos indeseables en la unidad neuromotora. El uso prolongado de esta herramienta puede causar lesión en cualquier parte del axón de la neurona.
Debido a que las fibras musculares pierden su inervación nerviosa, es decir la unidad motora deja de funcionar, ya no llegan a ella estímulos, y la célula muscular no se contrae ni se relaja, hay desuso de la fibra muscular, porque la función normal del musculo depende de la inervación.
La denervación del músculo determina una desintegración de la miosina y la actina, con disminución de tamaño de la célula y reabsorción de las miofibrillas. También existe una reordenamiento del citoesqueleto de algunas células musculares, que da lugar a una zona redondeada de miofibrillas desorganizadas en el centro, que se trata de la llamada fibra en diana, esto explica porque la parte central de la imagen tiene un depósito blanco.
En consecuencia hay una menor síntesis de proteínas con un aumento en la degradación de la célula; Probablemente haya un desequilibrio entre la síntesis proteica y la proteólisis. La proteólisis puede producirse ya sea vía lisosomas o vía ubicuitina-proteasomas.
En cuanto a las fibras tipo l, sucede que hay un aumento de carga, porque las fibras tipo II están dañadas, por ello las blancas en su intento por adaptarse sufren hipertrofia.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Las fibras musculares se encuentran agrupadas porque posterior al fenómeno de denervación, ocurre la reinervación, las células nerviosas adyacentes no afectadas extienden sus axones para poder darle inervación a los mocitos denervados e incorporarlos a la unidad motora sana, el número de fibras a su vez aumenta y como el tipo de fibra está determinado por la neurona que la inerva, los miocitos adoptaran el tipo de sus hermanas vecinas, alterando el patrón de ajedrez y haciendo que los miocitos se agrupen.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
El diagnostico dados los datos anteriores, más la evidencia histológica, se concluye en que se trata de una atrofia muscular por denervación.
Fuentes:
• Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
• Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier
• Vibraciones: vigilancia de la salud en trabajadores expuestos, Antonio de la Iglesia Huerta
• http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
• http://www.mancia.org/foro/patologia-i-uba/255-cap-1-robbins-resumen.html
Dulce Victoria Vadillo Soto 4to Semestre Grupo A
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la biopsia tomada del paciente puede observarse que los miocitos han cambiado de forma, tamaño y agrupación, especialmente los miocitos de tipo II los cuales se encuentran agrupados haciendo así que el ordenamiento en forma de tablero de ajedrez desaparezca, también estos se observan claramente atrofiados, con una diferencia de tamaño muy notoria entre unas y otras y con una forma más angular como en triangulo, además en ambas fibras , puede notarse un centro más claro en comparación del resto de la fibra, esto es más presente en las de tipo I y puede ser por la reacomodación de las miofribrillas debido a la carente inervación, por último también los espacios de tejido conectivo han aumentado su territorio en el endomisio pero es más notorio en el perimisio (en atrofias por denervación las fibras son reemplazadas por tejido conectivo).
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras se encuentran afectadas?
Debido a que los miocitos de tipo I están hipertrofiados, y los miocitos de tipo II atrofiados y ambos presentan aclaramiento en la zona central, puede decirse que ambos se encuentran afectados, ya que en las zonas móviles como los brazos predominan las fibras tipo II debido a los movimientos que realiza la extremidad y al estar estas atrofiadas las de tipo I sufrieron un cambio compensatorio.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
En este tipo de atrofia es común encontrar el remplazo de fibras musculares por tejido conectivo y en algunos casos hasta tejido adiposo, nn la fase temprana de esta patalogía, se detecta en los cortes transversales la presencia de fibras pequeñas anguladas con márgenes cóncavos como en la fotomiografía mostrada. Las fibras atróficas se encuentran algunas veces en grupos pequeños rodeados de fibras de tamaño normal. Las fibras tipo I y tipo II están igualmente comprometidas como también puede observarse en la fotomiografía unas con atrofia (tipo II) y otras con hipertrofia (tipo I). Los núcleos como se pueden observar permanecen en la periferia. Hay que destacar igual que la característica de "células en diana" no siempre está presente y puede corresponder a fibras recientemente denervadas o reinervadas. Este cambio compromete por lo general a las fibras tipo I las cuales con la NADH muestran una zona central desprovista de reactividad rodeada por una zona de actividad aumentada y luego de una zona de actividad normal. En el estado avanzado se pierde el mosaico normal de las fibras tipo I y tipo II y aparecen agrupaciones de fibras con reacción histoquímica igual. Posteriormente se encuentran grupos de fascículos de fibras atróficas de más o menos el mismo tamaño excepto algunas fibras de aspecto normal la cual está inervada por una motoneurona intacta. En secciones longitudinales la pérdida sarcoplásmica conduce a un aumento relativo de los núcleos subsarcolemales los cuales aparecen picnóticos en forma de cadena o agrupados. En el estado terminal desaparecen muchas fibras y las que aún permanecen tienen un diámetro de sólo 10 a 15 nm, con apariencia de una vaina sarcolemal con núcleos amontonados. El músculo es reemplazado por grasa y tejido fibroso, pero esto ocurre muy tardíamente. Los husos musculares permanecen intactos y se hacen prominentes en el estado final.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
ResponderEliminarLos fenómenos celulares que promueven estos cambios en primera parte es el daño al axón de las neuronas motoras por constantes microtraumatismos y al estar estás dañadas habrá una deficiente recepción de acetilcolina y a su vez una degeneración de los filamentos de actina y miosina, y si a esto se le suma el desequilibrio de síntesis de proteínas así como su degradación, reabsorción o degeneración de miofibrillas y carencia de movimiento las fibras se desnutren causando atrofia por denervación, cabe mencionar que el daño axonal con el tiempo también dará paso a la reagrupación de células del mismo tipo cuando el axón desarrolle “colaterales”.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas estén reagrupadas?
Estas agrupaciones se deben al efecto de desnervación-reinervación, es decir el axón al sufrir daño busco compensarlo desarrollando pequeñas ramificaciones para inervar a las que no lo están pero hay que recordar que el tipo de fibra esta determinada por la motoneurona de la placa motora, por esta razón las células de un mismo tipo se agrupan para tratar de “compartir” el axón de la motoneurona de la placa motora que corresponde a su tipo, dando como origen al llamado agrupamiento de tipo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Con todos los hallazgos histológicos citados anteriormente puedo concluir que se trata de una atrofia por denervación conocida también como atrofia neurogénica.
BIBLIOGRAFÍA:
Histología; Heneser, Finn, 3era edición, editorial Panamericana.
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición, editorial Elsevier.
http://www.blogdefarmacia.com/atrofia-muscular-por-denervacion/
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/02B-1980-02.htm
http://www.sen.es/pdf/neuromuscular/biopsia_nervio_musculo.pdf
Karim Abimael Cazan Mendez 4 B
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Las fibras de una única unidad motora se distribuye a través del musculo, dando lugar a un patrón en tablero de ajedrez, pero debido a la atrofia muscular los miocitos se ven obligados a cambiar su composición para poder reinervar el musculo y es por eso que en la biopsia del paciente se observa un cambio de conformación, también se puede observar células tipo I en hipertrofia, células tipo II con atrofia y una zona central de tejido conectivo denso.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras musculares se encuentran afectadas; fibras tipo I con hipertrofia y las fibras tipo II con atrofia
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Desde mi punto de vista el hallazgo más característico es la pérdida del patrón en tablero de ajedrez y la aparición de un parche de miocitos contiguos que tiene el mismo tipo histoquimico al igual que la diferencia tan marcada en cuanto a tamaño y forma en los miocitos.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
En cuanto a la pérdida del patrón en tablero de ajedrez esto es consecuencia de la reinervacion de los miocitos ya que como las fibras dañadas han perdido la neurona que lo inerva, ahora la inervara la neurona de la fibra vecina por lo que cambiara su conformación al tipo de fibra con la que comparte neurona.
Las fibras tipo II se encuentran atrofiadas debido a microtraumatismos repetidos por vibraciones provocadas por el martillo neumático, estas fibras sufrieron una denervación y por consiguiente no recibían estímulos nerviosos y sufrieron atrofia.
Las fibras tipo I se encuentran en hipertrofia debido a la atrofia de las Fibras tipo II, ya que al no poder realizar el trabajo muscular las fibras tipo II, las fibras tipo I tendrán que compensar el trabajo muscular que no se está realizando y volverse más resistentes al agotamiento por lo que aumentara el número de mitocondrias para que el acetil- CoA producto de la beta- oxidación de ácidos grasos para generar energía química en forma de ATP.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se haya de esta forma debido a su reinervacion por fibras vecinas por lo que serán de la misma unidad motora y así cambiaran su conformación celular y aparecerá el parche de miocitos contiguos con el mismo tipo histoquimico
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Enfermedad de martillo neumático provocando atrofia muscular por denervación en Fibras tipo II e hipertrofia en Fibras tipo I
Bibliografia:
- Finn Genesser; Histología, 3era Edicion
- Raphael Rubin; Patología Fundamentos clínico patológicos en medicina , 6ta Edición.
-Robbins y Cotran; Patología estructural y funcional octava edición.
Webgrafia:
-http://www.seslap.com/seslap/html/curCong/congresos/ixcongreso/p24.htm
http://www.insht.es/MusculoEsqueleticos/Contenidos/Ficheros/Ficha%207Vibraci%C3%B3n%20mano%20brazo%20ENTREGADA%2+SEMFYC.pdf
I.- ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarEn relación a la biopsia del paciente se observa:
Perdida del ordenamiento característico de estos (tablero de ajedrez).
Célula en diana o blanco. Se observan puntos blancos en los centros de ambos tipos de células (I y II).
Células angulares. Se observan “angulares” algunas células tipo I y II, esto indica generalmente atrofia
Variación en la tinción. Ambos tipos de células se observan con variaciones de la tinción.
Variación en el tamaño. En ambos tipos de células se observan células grandes y pequeñas.
Agrandamiento del perimisio. El tabique de perimisio entre ambos fascículos se observa bastante agradando.
II.- ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Células tipo I, rojas y tipo II, blancas.
III.- ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
Células anguladas. Se observan algunas células con contornos muy angulares debido a la denervación sufrida en la fibra muscular, y por consiguiente la disminución de su tamaño debido a la pérdida de miosina y actina.
Atrofia en grupos pequeños. Igualmente llamada atrofia por agrupamiento o simplemente agrupamiento de fibras, esto es causado por el proceso de reinervacion (anteriormente curso por denervación).
Fibras en diana. Igualmente llamadas fibras en tiro al blanco, estas son características porque presentan un centro blanquecino y un contorno más oscuro debido a la perdida de mitocondrias y al sarcoplasma normal. Las fibras en diana son características de un proceso de denervación-reinveracion.
IV.- ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La degeneración axonal es el principal fenómeno que ocasión los cambios, ya que esta ocasiona la atrofia muscular porque se las fibras musculares de la unidad motora afectada sufren daños en sus aferencias nerviosas y por consiguiente al no haber estimulo, las células comienzan a atrofiarse.
La atrofia muscular por otro lado, ocasiona la reducción del tamaño y la deformación de las células (células angulares), todo esto debido a la reducción en la síntesis de proteínas (actina y miosina). La atrofia muscular se da igualmente para intentar preservar la vida de la célula, es decir, al reducir su tamaño, igualmente reduce el consumo de nutrientes, o simplemente es ocasionada por falta de estimulación trófica. Cabe destacar que la atrofia puede llegar a un punto en el cual no pueda contrarrestarse y convertirse en tejido fibroso, de manera contraria si no está muy avanzada la atrofia y el musculo es reinervado, este puede recuperar su función
V.- ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Básicamente se debe a la denervación y posterior reinervacion de las fibras musculares afectadas.
Antes de abordar al proceso como tal, cabe recalcar que el tipo de fibra muscular está determinada por el tipo de inervación que recibe.
El proceso de denervación-reinervacion, está asociada a la presencia de grupos musculares del mismo tipo, esto se debe a que cuando se sufre un daño axonal, la fibra muscular pierde su inervación y por consiguiente su “tipo”, ya que recordemos que la inervación determina el tipo de fibra muscular. Posteriormente y suponiendo que la fibra muscular aun sea viable, es reinervada por ramas “colaterales” de algún nervio adyacente a este, adquiriendo de ese modo su “nuevo” tipo de fibra muscular. Dependiendo de la magnitud del daño axonal es como se verá la proporción del tamaño de estos grupos musculares.
VI.- ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Considerando la historia clínica y los hallazgos de la biopsia patológica del paciente, me inclino principalmente hacia la “Atrofia Muscular Neurogenica”.
Bibliografias:
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8ed
Histología de Finn Geneser. 3ed
Semiología Médica. Argente y Álvarez. 2ed
Kiara Fernanda Mendoza Solana
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
En la imagen de la biopsia del músculo esquelético normal, se puede apreciar el patrón en tablero de ajedrez de tipos alternantes de fibras (tipo I y II) como se demuestra especialmente bien con la tincion ATPasa, por el contrario en la imagen de la biopsia del paciente, se puede observar que este patrón "alternante" no existe, debido a que podemos apreciar que tanto las fibras I y II se encuentran agrupadas y se aprecia la aparición de un parche de mocitos contiguos que tienen el mismo tipo histoquimico (agrupamiento de tipo).
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Fibras tipo I son pobres en ATPasa por lo que en la tincion se muestran blancas y fibras tipo II son ricas en ATPasa por lo que se observan oscuras. Las fibras blanco de tiro se observan sobre todo en denervación aguda por una zona central oscura, rodeada por un círculo claro.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La hipertrofia en fibras tipo I y atrofia en fibras tipo II, agrupamiento de las fibras del mismo tipo por denervacion y posterior reinervacion.
Proceso caracterizado por denervación aguda seguida de reinervación (que puede ser parcial o completa) de unidades motoras. L a denervación parcial de un músculo provoca una hipertrofia de las fibras musculares y las fibras nerviosas remanentes inervan colateralmente las fibras musculares indemnes.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
Causa una lesión por la constante vibracion del martillo neumático, lo que genera un microtraumatismo que afecta no solo al tejido tambien a la irrigación que llega a este, las vibraciones son consideradas como excitaciones mecánicas que provocan un espasmo arteriolocapilar. Estos espasmos originan una hipovascularización. De esta manera la lesion se cronifica poco a poco causando primeramente atrofia y posteriormente una hipertrofia.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
La denervacion de las fibras musculares atroficas en una unidad motora lesionada se produce cuando los axones pertenecientes a una unidad motora vecina no afectada extiende brotes para reinervar los miocitos denervados y los incorpora a la unidad motora sana. El número de fibras musculares de la unidad motora sana que reinerva puede así incrementarse. Además, puesto que el tipo de fibra muscular se confiere por la neurona que la inerva, las fibras reinervadas adoptadas nuevamente asumen el tipo de fibras de sus nuevas hermanas vecinas, esto produce que se pierda el patrón y se forme el parche de miocitos.
Cabe mencionar que la motoneurona es la que determina el tipo de fibra, todas las fibras musculares de una única unidad son del mismo tipo y estas se distribuyen, dando lugar al patrón en tablero de ajedrez.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervacion o atrofia neurogenica.
Bibliografía:
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional octava Ed.
Finn Geneser “Histología” tercera Ed.
http://pdf.posterng.netkey.at/download/index.php?module=get_pdf_by_id&poster_id=111634
DESCRIPCION MICROSCÓPICA
ResponderEliminarA)Se pueden observar fibras atróficas pequeñas de forma angulada (parecidas a triángulos) y con una zona redondeada central de miofibrillas que a mi parecer y según la literatura podría ser un patrón de reordenamiento del citoesqueleto. B) Observo también una separación entre lo que parece indicar dos agrupaciones de fibras muy marcado lo cual pudiera indicar el cursamiento de un proceso inflamatorio. C)Si los tamaños de las microfotografías son afines en escala, es evidente que no hay atrofia general ya que hay claramente fibras hipertrofiadas a pesar de su forma semiangular y si mi perspectiva de dos agrupaciones de fibras dividas por tejido inflamado es correcta , hay agrupamiento de tipo de fibras en una (abajo) y patrón de tablero de ajedrez en la otra (arriba).
TIPOS DE FIBRA AFECTADAS
Tomando en cuenta la tinción por ATPasa con pH 9.4 a primera instancia encuentro mas afección en las fibras tipo 2, aunque observando detenidamente se ven patrones angulares y tamaños irregulares en las fibras tipo 1, por lo que concluyo que son ambos tipos de fibras 1 y 2 las afectadas
HALLAZGO CARACTERISTICO
La parte caracterìstica son en cuanto a la atrofia es para fibras tipo 2 principalmente y la hipertrofia está muy marcada para el tipo 1 de fibras. Tuve el deseo de mencionar las células en diana pero recuerdo haber leído que los núcleos centrales pueden ser ocasionales en algunos ordenamientos de fibras musculares. Un hallazgo característico podría ser también el agrupamiento de tipo, puede estar indicando la reinervación de las fibras después de los traumas presentados constantemente por las situaciones laborales descritas
FENOMENOS CELULARES EN CAMBIOS OBSERVADOS
Puedo pensar en daño del axon producuendo degeneración axonal (degeneración walleriana posiblemente, pues la rotura de vasos seria evidente presentado isquemia o simplemente la rotura del nervio), destruyendo su vaina de mielina. EN un fenómeno provocado por esta situación el libro nos dice que los macrófagos son reclutados hacia la zona y participan en la fagocitosis de los detritos derivados del axón y la mielina.
La afectación directa de las fibras también podría romper con el equilibrio intracelular haciendo que el deterioro del sarcolema o membrana presente descompensaciones con la entrada masiva de calcio, provocando necrosis al activar fosfolipasas las cuales terminarían de destruir la membrana celular y las de mitocondrias
FIBRAS PEQUEÑAS AGRUPADAS
Sin entrar en tantos detalles, mencionaré que deduzco que al ser una atrofia por denervación, existe el fenómeno de agrupamiento por tipo de fibras, ya que como se puede observar, las fibras han perdido su patrón de tablero de ajedrez y las fibras se ven ordenadas por tipo
DIAGNOSTICO FINAL
Los traumatismos constantes por el uso del martillo neumàtico, además de la edad lo cual indica un largo tiempo en el mismo trabajo, me hacen pensar en atrofia por denervación, puesto que se ve evidente el trauma de fibras nerviosas por lo ya mencionado. El apoyo de este diagnóstico radica en que las fibras perdieron su disposición de tablero de ajedrez y se ve claramente la sutitución por tejido fibroso o tal vez adiposo, así como la hipertrofia de las fibras tipo 1 que son las que tuvieron que hacer un balance para mantener tensión dado que las fibras rapidas tipo 2 se atrofiaron con mas facilidad.
Bibliografía
Histología de Finn Genesser 3ra ed
Patología Estructural y Funcional Robbins 8va ed
Fisiologia de Guyton 12va Ed
http://es.paperblog.com/atrofia-muscular-por-denervacion-694065/
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/D/Distrofia%20Muscular%20Miotonica/Paginas/Cover%20distrofia.aspx
http://www.archbronconeumol.org/es/biologia-del-dano-reparacion-muscular-/articulo/10395/
1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos? Se observa en la biopsia de la musculatura esquelética del paciente con traumatismo, que presenta miocitos con vacuolas celulares dentro del citoplasma, así como la atrofia de las fibras tipo II. Además del ensanchamiento del perimisio que rodea a los fascículos, dejando así espacios relativamente grandes entre cada uno. Se destacan además gránulos en la periferia de la célula. Mediante determinación histoquímica de la ATPasa se observan las fibras de tipo I en un color más claro debido a la menor presencia de ATPasa, mientras que las fibras de tipo IIa y IIb se observan en color oscuro por la presencia de la enzima.
ResponderEliminar2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas? En ésta técnica se pueden diferenciar las fibras de tipo I y de tipo II, las primeras se caracterizan por ser muy ricas en mioglobina, enzimas oxidativas, contienen un elevado contenido de mitocondrias y son pobres en ATPasa mientras que las fibras de tipo II son ricas en enzimas glucolíticas, tienen mitocondrias pero en menores cantidades que las de tipo I y son ricas en ATPasa. Cuando se usa la técnica de ATPasa a pH de 9.4 ésta pone de manifiesto las fibras de tipo I con una tonalidad clara y las fibras de tipo II de un color oscuro. En la biopsia del músculo estriado del paciente se puede observar que las fibras de tipo I presentan hipertrofia, mientras que las de tipo II se encuentran más pequeñas de lo que estarían en un músculo normal, es decir, presentan atrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología? En la biopsia del musculo estriado se observa probables depósitos de lípidos, en forma de gotas intermiofibrilares. Estos depósitos están representados por espacios redondeados y uniforme en las fibras de tipo I y de tipo IIa. En el caso de las fibras de tipo IIb estas gotas son irregulares y más pequeñas. Debido a que en la biopsia del paciente en la parte inferior se observan fibras tipo IIb muy agrupadas y atrofiadas comparadas con las fibras tipo I de tamaño normal.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados? Puede ser un probable trastorno del metabolismo de lípidos, afectando al músculo esquelético como defectos en el transporte de ácidos grasos dentro de la mitocondria.
Defectos en las enzimas que intervienen en la beta-oxidación de ácidos grasos. Ya que la acumulación de lípidos normalmente se correlaciona con la capacidad oxidativa de la fibra muscular, siendo más marcada en las fibras tipo I, menos marcadas en las de tipo IIa y muy escasas en las de tipo IIb.
Este trastorno del metabolismo lipídico puede deberse al déficit de carnitina; ya que ésta es responsable del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, las cuales son encargadas de la producción de energía.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas? Se debe a qu las células decaen, es decir, involucionan y por ende sufre una atrofia tipo específica la cual es característica de algunos estados patológicos. La atrofia de fibras tipo 2 es un hallazgo relativamente frecuente y se asocia con inactividad o desuso. Este tipo de «atrofia por desuso» puede aparecer después de la fractura de un miembro y la aplicación de un yeso, en la degeneración de tractos piramidales o en enfermedades neurodegenerativas. La atrofia de fibras tipo 2 también puede ocurrir durante el tratamiento con glucocorticoesteroides y es característica de la «miopatía esteroidea».
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia muscular por denervacion o atrofia neurogenica.
-ROSS PAWLINA. HISTOLOGIA. 5 ed.
-Finn Genesser; Histología, 3era Edicion
-Robbins y Cotran; Patología estructural y funcional octava edición.
1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
ResponderEliminarRealizando la respectiva comparación de las microfotografías, a simple vista se hace notar en el centro de las fibras una escasa coloración. Conociendo la morfología del músculo estriado, se hace notar un adelgazamiento en el endomisio que rodea las fibras oxidativas lentas, la cual indica un crecimiento de estas fibras a lo que llamamos hipertrofia, por el contrario las fibras tipo ll se encuentran atrofiadas, estas se caracterizan por una posición angulada.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Las fibras tipo l se encuentran hipertrofias, y las tipos ll se encuentran atrofiadas.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
En mi observación lo que encuentro en común en las fibras es, escaso color en su centro, más bien lo que se ve es color claro al cual llaman “tiro al blanco”. También observo una reinervación dada por el agrupamiento de las fibras y una inervación en las atróficas.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La hipertrofia de las fibras oxidativas lentas se origina a la compensación de la labor que debe hacer ante la atrofia de las fibras tipo ll. Por el contrario, la atrofia es causa de la inervación de los terminales axónicos. Al no haber inervación, la actividad metabólica de la fibra sufre una declinación; y así reduce la síntesis de proteína y amplifica la degradación de estas. El centro de las fibras carece de filamentos de miosina a lo que nombramos célula en diana, y la reinervación agrupa los filamentos fibrilares en este.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Se debe a la capacidad de regeneración de los axones. Cuando una estructura sufre una denervación, los axones restantes forman nuevas colaterales que reinervan esta parte desnervada del órgano terminal.
El tipo de fibras son determinadas por la motoneurona de la unidad motora, dado que todas las fibras de una misma unidad son de igual tipo. La reinervación del músculo, provoca un cambio en la apariencia de las fibras de >tablero de ajedrez< a un solo agrupamiento. Este es causado por la reinervación de los axones de las fibras invervadas a las que no lo están; por lo cual la inervación de las fibras colaterales, serán de la misma motoneurona. Esto induce que este agrupamiento de fibras sea de un mismo tipo.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Concluyendo con lo investigado; desde mi punto de vista la patología es, una atrofia muscular por denervación, a causa de los movimientos bruscos del martillo neumático.
Consultas para obtener información acerca de la tinción de ATPasa 9.4
Biopsia Muscular. Biopsia en el diagnóstico de la enfermedad pediática. Dra. Cecilia Ridaura-Sanz. Acta Pediatr Mex 2008;29(6):347-54 pags
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2008/apm086h.pdf
Referencias.
Patología Estructural y Funcional. Octava edición. Robbins y Cotran. Elsevier Saunders. España, 2010. Capítulo 27 Nervio periférico y músculo esquelético. Pags 1257-1277.
Histología. Finn Genesser 3era Edicion. Buenos Aires Panamericana. 2005. Capítulo 13 Tejido muscular. Págs. 305-321
Histología. Ross – Pawlina. Sexta Edición. Buenos Aires. Médica Panamericana. 2012. Capítulo 11 Tejido Muscular. Pags 304- 322.
Caso clínico #1
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción microscópica emplearía para los miocitos?
Se observa atrofia muscular en las células musculares de ambos tipos. Las células se encuentran polimorfas y la atrofia reduce los componentes estructurales de las células, igual se aprecia una franja de tejido conectivo denso más gruesa de lo normal formando el perimisio.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
Ambos tipos de fibras se encuentran dañadas, las fibras tipo I se pueden observar hipertróficas en algunos casos para compensar la atrofia de las fibras tipo II. La transición en el fenotipo muscular está relacionada con alteraciones en la expresión de las isoformas de la cadena pesada de miosina.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
La lesión ocasiona alteraciones tanto en las terminaciones nerviosas como en la proliferación del tejido conectivo. En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares esta destruida y reemplazada por tejido fibroso y graso.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
La atrofia muscular puede ser causada por muchos fenómenos, en este caso se debe a atrofiada por denervación, pues las conexiones al nervio han sido dañadas, en estos casos no hay el estímulo nervioso del músculo a través de la motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aun en reposo el debido tono muscular.
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
Gracias a la denervación indicando lesión de tipo axonal, donde el músculo pierde inervación y ya no recibe las señales contráctiles necesarias para el mantenimiento del tamaño muscular normal.
Después de un largo tiempo de evolución, las fibras pierden el sarcolema y quedan sólo los núcleos en grupos, la reacción con ATPasa muestra que las fibras denervadas en pequeños grupos son del mismo tipo, predominantemente fibras tipo II que dependen más del influjo nervioso. Cuando hay re inervación, el cambio inicial es la reorganización del sarcómero en fibras de “blanco de tiro” o “diana” con estructuras concéntricas y cuando la re inervación es completa, las fibras re inervadas son de un solo tipo. A esta morfología de haces constituidos por fibras de uno u otro tipo se le llama agrupamiento.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
Atrofia por denervación.
Bibliografía:
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol36_01_07/mil08107.htm
Patología estructural y funcional -Robbins y Cotran, octava edición
http://www.scielo.org.co/pdf/suis/v44n3/v44n3a05
Histología de Ham- David H. Cormack
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_028.html
Paola Lastra Lara 4 “C”.
ResponderEliminar1. ¿Qué descripción descripción microscópica emplearía para los miocitos?
R= Se observa en la imagen un corte transversal de Un tejido muscular esquelético estriado en el Que hay dos tipos de fibras musculares, fibras tipo I y fibras tipo II. Las fibras tipo I apreciablemenente claras, en donde existen normales e hipertróficas, y se encuentran agrupadas. Las fibras tipo II se ven obscuras, y están atrofiadas, en forma angular y agrupadas. Estó va a producir que pierda la distribución en “tablero de ajedrez”. También podemos observar en la fotomicrografía de la biopsia traumatica que algunas fibras tienen u n “blanco al tiro” o “diana” de color claro en el centro de la fibra con estructura concéntrica.
2. ¿Qué tipo o tipos de fibras musculares se encuentran afectadas?
R= Ambas fibras musculares se encuentran atrofiadas, las fibras tipo 1 de color claro presentan hipertrofia y las fibras tipo II de color obscuro presentan atrofia.
3. ¿Qué hallazgo es característico de esta patología?
R= El hallazgo más característico son las Células diana halladas dentro de la fibra tipo 1, además de Que ambas fibras presentan atrofia e hipertrofia. El tipo más grave de atrofia muscular es la neurógena, que ocurre cuando hay una lesión o enfermedad de un nervio que conecta al músculo. Este tipo de atrofia muscular tiende a ocurrir más repentinamente que la atrofia por desuso, en el Cual éste podría ser el caso del paciente.
4. ¿Qué fenómenos celulares promueven los cambios observados?
R= Yo pienso Que las vibraciones producidas por el martillo neumatico produjeron lesiones en las motoneuronas que invernan las extreminadades superiores, por otra parte pienso Que esto podría ser una miopatía crónica como la de central core ya Que En la biopsia, las fibras muestran zonas redondeadas, grandes y generalmente únicas por fibra, lo que produciría pérdida de la actividad enzimática oxidativa .
5. ¿A qué se debe que las fibras pequeñas se encuentren agrupadas?
R= Se debe a que ocurre se provoca retardo en la conducción de las señales nerviosas lo que afecta al músculo llevándolo a producir una atrofia, haciendo que las fibras se agrupen.
6. ¿Con los hallazgos arriba citados cuál sería su diagnóstico final?
R= el diagnóstico no puede ser del todo preciso. Por una parte podría ser Atrofia muscular Neurógena debido a que se caracteriza por la denervación muscular que afecta a los músculos distales de las extremidades. Por otro lado podría ser una Miopatía Degenerativa. Ya que este traumatismo es recurrente.